Как лечить болезнь лайма или боррелиоз


Болезнь Лайма: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александров П. А.

Дата публикации 2 июля 2018 г.Обновлено 19 июля 2019 г.

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Этиология

Царство — бактерии

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом.[2][3][5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Восприимчивость всеобщая.

Механизмы передачи:

  • трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
  • вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
  • алиментарный путь (через молоко больного животного).

От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм).

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны).

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.[1][4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • эритемы (покраснение кожи);
  • артрита;
  • регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
  • поражения нервной системы;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

  1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
  2. поздний;
  3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

раннего периода формируется на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

  • мягкотекущий энцефалит,
  • мононевропатии,
  • серозные менингиты,
  • энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
  • лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения позже развиваются рецидивы.

Поздний период лаймборрелиоза

Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».

Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Дифференциальный диагноз:

  • в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
  • во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
  • в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера.[3][6]

Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.

В случае прогрессирования болезни (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс.[2][3][6]

1. По форме:

  • манифестная;
  • латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

  • острое (до трёх месяцев)
  • подострое (от трёх до шести месяцев);
  • хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

  • ранний (острая и диссеминированная стадии);
  • поздний;
  • резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

  • эритемная форма;
  • безэритемная форма.

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

  • нервной системы;
  • опорно-двигательного аппарата;
  • кожных покровов;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • комбинированные.

6. По степени тяжести:

  • лёгкая;
  • среднетяжёлая;
  • тяжёлая.[1][2]

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
  • серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
  • МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными.[1][4]

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.[1][5]

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача.[4][5]

  1. Ананьева Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология. — Тер. Архив, 2000. — № 5. — С. 72-78.
  2. Воробьева Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами. — ос. мед. журн, 2000. — № 4. — С.22-24.
  3. Лобзин Ю.В., Усков А.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северо-западном регионе России. — Мед.акад.журн, 2002. — Т. 2. — №3. — С.104-114.
  4. Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные заболевания / Болезнь лайма. — Информационный биллютень, 31 октября 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 30.06.2018.
  5. Лобзин В.Ю., Козлов С.С., Усков А.Н. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бореллиозы). — Фолиант, 2000. — 160с.
  6. Wormser G., Dattwyler R., Shapiro Е. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. — Clin. Infect. Dis, 2006. — № 43. — P. 1089-1134.

probolezny.ru

Болезнь Лайма – клещевой боррелиоз: симптомы и лечение

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) — это инфекционное, в основном передающееся через укусы клещей, заболевание с большим числом внешних клинических проявлений. Оно вызывается бактериями рода Borrelia, которых сегодня известно более 10 видов.

Общее описание заболевания

География болезни Лайма обширна, она распространена везде, кроме Антарктиды. Зараженными боррелиозными клещами в России считаются местности Тюменской, Костромской, Ленинградской, Пермской, Тверской, Калининградской, Ярославской областей и Уральского, Дальневосточного и Западносибирского регионов. Соответственно в группу риска попадают люди, часто посещающие смешанные леса на этих территориях. Но не только леса, даже на садовом участке или в городском парке можно подхватить такого клеща.

Статистика показывает высокий уровень детской заболеваемости (10-14 лет) и активного взрослого населения (24-46 лет). Это сезонные заражения, они совпадают с периодами активности клещей – с середины апреля до октября, максимума достигают в мае, июне и июле (в зависимости от географии).

Как происходит заражение человека боррелиозом?

Хозяева боррелий – птицы, домашние и дикие животные, человек, а переносчик – иксодовый клещ. Чаще всего клещи попадают на одежду человека или шерсть животного в лесу с травы, ветвей невысоких деревьев или кустарника, но могут быть принесены в дом и с букетом цветов, дровами, вениками.

Клещ впивается не сразу, обычно через 1-2 часа. У детей достаточно часто это волосистая часть головы, у взрослых – шея, грудь, паховые складки, подмышки, где кожа тоньше.

Сам процесс заражения происходит следующим образом: клещ впивается под кожу, выпрыскивая слюну с боррелиями, при этом сам он не болеет. Откуда же берутся боррелии в организме клеща? Они попадают в его тело при укусе больного, в дальнейшем иксодовый клещ становится пожизненным распространителем болезни Лайма, и любой, кого он укусит, с большой долей вероятности, будет заражен.

Из укуса боррелии попадают в лимфу и кровь, благодаря чему разносятся по всем органам, суставам, нервным волокнам и лимфатическим узлам.

Заразиться боррелиозом возможно не только при укусе клеща, но и употребляя сырое козье молоко. Известны случаи внутриутробного заражения болезнью Лайма.

Случаев заражения от больного человека не выявлено.

Симптомы, стадии и формы болезни Лайма

Выделяют три стадии болезни Лайма: острая, подострая и хроническая. И две формы: латентная и манифестная.

Когда проявляются симптомы клещевого боррелиоза?

Симптомы могут проявиться в течение месяца после укуса клеща. Инкубационный период длится от 2 до 50 суток. Установить время укуса бывает сложно, 30% пациентов просто не помнят об укусе.

  • Манифестная форма имеет признаки и симптомы заболевания.
  • Латентная форма характерна отсутствием признаков болезни, но положительной диагностикой на борелли.

Часто больные жалуются на первые симптомы заражения: появляется зуд и боль воспаленной кожи, может развиться воспаление внешне похожее на рожистое. У некоторых больных возникают вторичные эритемы. Но часто эритема имеет вид просто красного пятна. Возможны другие проявления – сыпь, крапивница, конъюнктивит.

Острая стадия

Появляются признаки, характерные для гриппозного состояния: озноб, повышение температуры, головная боль, слабость, ломота во всем теле, сонливость. Бывает тошнота и рвота, иногда больно глотать, сухой кашель, насморк.

Иногда наблюдаются симптомы безжелтушного гепатита: тошнота, увеличение размеров печени, болевые ощущения в области печени, отвращение к еде.

Выделяется эритемная и безэритемная формы.

Эритемная форма

Через 3-30 дней (в среднем 7) в месте укуса образуется узелок (папула) или просто покраснение, затем участок покраснения расширяется и образуется эритема – красное кольцо на коже, причем его края несколько приподняты над остальной кожей. Размеры эритемы различны — от сантиметра до десятков сантиметров.

Безэритемная форма

На месте укуса — просто черная корочка и может образоваться небольшое пятнышко.

В случае возникновения эритемы больной обычно идет к врачу и получает лечение. При безэритемной форме – симптомы относят на заболеванию гриппом, необходимое время бывает упущено. Одна из причин высокой детской заболеваемости – неумения распознать болезнь на ранней стадии. Особенно, когда заболевают несколько детей из одной группы. Для родителей все логично – заразились ОРВИ.

На этой стадии симптомы проходят даже без лечения от боррелиоза через пару недель.

Подострая стадия

Характеризуется распространением боррелей от места укуса в органы. В случае безэритемной формы болезнь начинается с признаков диссеминации и проходит более тяжело, чем при наличие эритем.

За несколько недель поражается нервная система (менингоэнцефалит, мононеврит, серозный менингит, миелит и другие заболевания нервной системы).

Возможны проявления поражения сердца (развитие атриовентрикулярной блокады, могут быть различные нарушения сердечного ритма, реже встречаются поражения миокарда и перикарда). Заболевший жалуется на сердцебиения, сжимающие боли в груди и за грудиной, головокружения, одышку.

Появляются жалобы на боли в суставах.

Хроническая стадия

Хроническим считают заболевание, длящееся от полугода до нескольких лет. На этой стадии поражаются суставы, типичен олигоартрит крупных составов, но замечены поражения и мелких суставов. В суставах наблюдают характерные для хронических заболеваний изменения: остеопороз, истончение хрящевой ткани, узуры в области пястно-фаланговых и средних межфаланговых суставов кистей, артрит пальцев и кистей рук, появление остеофитов тазобедренного, коленного и запястного суставов.

Поражения нервной системы (ПНС) сопровождаются высокой утомляемостью, головными болями, частичной потерей слуха, расстройством памяти. У детей замечают отставание в росте и половом развитии. Встречаются проявления хронического энцефаломиелита, полиневропатии, спастического парапареза.

На этой стадии встречаются поражения кожи в виде атрофического акродерматита, дерматита.

Когда ставят хроническую стадию этого заболевания, то обычно рассматривают три фактора:

  1. длительность болезни (период, в который заметно нарушение иммунитета);
  2. продолжительные сохраняющиеся неврологические рецидивы – менингит, энцефалопатия и другие, или развивающиеся проявления артрита;
  3. активность боррелий.

Разделение на стадии болезни Лайма условно, заболевание может проявиться на любой стадии.

Признаки и симптомы боррелиоза

Для болезни Лайма характерны следующие симптомы:

  1. Начальные симптомы схожи с симптомами гриппа или других вирусных инфекций.
  2. На второй стадии (дессиминизации) – поражение нескольких органов.
  3. Мигрирующие боли – сначала заболит локоть, потом боль возникает в колене, затем эта боль проходит, но начинает болеть голова.
  4. Скованность и щелканье суставов.
  5. Повышение температуры до 37,2 градусов в середине дня, которое часто не замечают, покраснение лица.
  6. Сонливость и повышенная утомляемость.
  7. Отмечают четырехнедельные циклы симптомов, возрастают и уменьшаются в течение цикла (циклы активности боррелий).
  8. Медленная реакция на лечение, с периодическим обострением симптомов. Рецидивы и ремиссии сменяют друг друга и, если лечение закончить слишком рано, симптомы вернутся.

Диагностика боррелиоза

Болезнь Лайма диагностируют на основании наличия укуса и исследования самого клеща, появления эритемы и первичных симптомов. Клеща исследуют методом ПЦР, который позволяет определить, является ли клещ носителем инфекции. Это самый оптимальный вариант, так как в первые дни заражения обнаружить боррелии в организме человека почти невозможно. Их выделяют из краевой зоны эритемы, но разброс данных очень велик. Серологические исследования на ранней стадии болезни неинформативны.

Хемилюминесцентный иммуноанализ — метод выявления антител к боррелиям (основной серологический метод в России). Точность анализа до 95%. Чтобы избежать ошибки в ряде случаев применяют иммуноблот.

Иммуноблот — для уточнения диагностики у больных с симптомами болезни Лаймы, но с отрицательным иммуноанализом. Рассматривает 10 антигенов боррелий. Через несколько недель диагностику повторяют.

ПЦР с детекцией в режиме реального времени – исследуют суставную и спинномозговую жидкость. Этот метод используют, если иммуноанализ неинформативен (либо в начале заболевания, либо в процессе лечения). Этот метод дополняет остальные анализы.

Дифференциальный диагноз проводится большой группой заболеваний из-за схожести симптоматики с болезнью Лайма.

Лечение клещевого Лайм-боррелиоза

Если лабораторное исследование показало, что вытащенный клещ был заражен боррелиозом, врач-инфекционист назначает лечение сразу, даже без первичных симптомов. Обычно это прием антибиотиков: тетрациклина или доксициклина, детям до 8 лет – амоксициллин или флемоксил в таблетках или в инъекциях. Ранняя стадия болезни Лайма очень хорошо и быстро вылечивается, практически без последствий.

Хроническая стадия болезни отличается от ранней, из-за особенностей воздействия боррелий на иммунную систему организма. Обостряются все сопутствующие инфекции, даже многие латентные инфекции, которые присутствовали до заражения, могут обостряться. Иммунная система не может справиться с врагом, отдельные патогены становятся достаточно сильными и активными, чтобы вызывать патологии, именно эти патологии надо лечить.

Для лечения болезни клещевого Лайм-боррелиоза главным образом применяют антибиотики: тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины. Выбор препарата зависит от его воздействия на боррелии у конкретного пациента.

Вместе с антибиотиками используют патогенетическое лечение, направленное на нормализацию и мобилизацию иммунитета, а также для лучшего проникновения антибиотиков в ткани и органы.

В настоящее время актуальность лечения больных боррелиозом возрастает в связи с улучшением диагностики этой болезни у пациентов неврологических, терапевтических, дерматологических клиник.

Болезнью Лайма занимаются многие врачи – инфекционисты, неврологи, иммунологи, кардиологи, ревматологи.

Опасные последствия запущенного беррелиоза

Заражение боррелиозом в России растет год от года. Это очень опасная и коварная болезнь. Особо опасна безэритемная форма болезни.

Через несколько лет, когда возникают проблемы со здоровьем и человек идет лечиться к врачу по профилю болезни – к неврологу, ревматологу, хирургу, кардиологу и врачи лечат возникшее заболевание, констатируют как «помолодели» эти заболевания, и не вспоминают о боррелиях. Причина остается и болезнь прогрессирует.

taraklop.ru

Клещевой боррелиоз или болезнь Лайма

Зона распространения: Россия, Украина, страны Прибалтики (Эстония, Латвия, Литва), страны Европы (Молдова, Румыния, Хорватия, Сербия, Македония, Словакия, Словения, Болгария, Венгрия, Чехия), Восточная Азия (Япония, Китай), Северная Америка (США, Канада).

Болезнь Лайма (иксодовый боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, клещевой боррелиоз, клещевой менингополиневрит, синдром Банноварта, болезнь Лима, Лайм-боррелиоз, эритемный спирохетоз, хроническая мигрирующая эритема, или в обиходе Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма, боррелиоз) – инфекционное, природно-очаговое заболевание, переносчиком которого является иксодовый клещ.

Свое название заболевание получило в честь местечка Лайм в США (штат Коннектикут), где в 1975 г. вспыхнула инфекция, которая включала в себя такие проявления, как менингит, кардит, артрит. Каждый год в России регистрируются порядка 6-8 тыс. новых случаев боррелиоза.

Этой болезнью можно заразиться в любом возрасте, но в основном ее диагностируют у детей или подростков до 15 лет. Также ей подвержены взрослые в возрасте 25-44 лет.

Эта болезнь склонна к хроническому течению и характеризуется совокупностью кожных и общих системных проявлений. В связи с этим, болезнь Лайма представляет клинический интерес как для инфекционных заболеваний, так и для кардиологии, дерматологии, ревматологии, неврологии, и др.

Распространение заболевания

Болезнь Лайма распространена только в странах, где произрастают лиственные леса смешанного типа.

Вирус встречается на территориях, являющихся природным резервуаром клещевого боррелиоза. Он постоянен и с течением времени не перемещается, поэтому инфекция свойственна только для вышеперечисленных стран и в другие не простирается. В последние годы фиксировались отдельные случаи заражения болезнью Лайма в странах Западной Европы и в Австралии, однако случайные заболевания в странах, где ему не свойственно распространяться, не могут считаться признаком простирания природного очага вируса.

В странах с природным очагом клещевого боррелиоза порядка 90% всех клещей переносчики инфекции, то есть почти каждый укус клеща подвергает человека риску заражения боррелиозом.

Согласно статистике, треть исследуемых клещей инфицированы. Заболевание вызывают три вида грамотрицательных спирохет рода Borrelia: в США преобладает Borrelia burgdorferi, в России, Азии и Европе – Borrelia afzelii и Borrelia garinii

В организм человека боррелии проникают преимущественно трансмиссивным путем, через укус инфицированного клеща рода Ixodes (таежного, лесного, пастбищного). Возбудитель попадает в кровь пострадавшего через слюну или фекалии (при расчесе места укуса) клеща. Редко, но случается заражение алиментарным путем (например, употребляя сырое коровье или козье молоко) либо трансплацентарным.

Источником распространения боррелиоза и резервуаром этого заболевания являются животные, как домашние, так и дикие, включая грызунов и птиц. В сезон активности клещей (апрель-октябрь) риск заражения возрастает. Факторами риска выступают нахождение в лесу или лесопарковой зоне и присутствие зараженного клеща длительное время (более 12 часов) на коже.

У человека, перенесшего Лайм-боррелиоз, вырабатывается нестойкий иммунитет, поэтому через несколько лет есть вероятность повторного заражения боррелиозом.

Спустя время после укуса клеща, на месте его внедрения в наружный слой кожи, у пострадавшего развивается комплекс реакций воспалительно-аллергического характера вида мигрирующей кольцевидной эритемы. Боррелии распространяются в организме из первичного очага вместе с током крови и лимфы, и вызывают множество иммунопатологических реакций в органах человека, большей частью в центральной нервной системе, сердце и суставах.

Классификация боррелиоза

Клиническое течение боррелиоза можно условно поделить на ранний период (стадии I и II) и на поздний период (стадия III).

I стадия (локальной инфекции) имеет эритемную или безэритемную формы.

Во II стадии (диссеминации) возможны различные варианты ее течения, такие как невритический, лихорадочный, кардиальный, менингеальный, смешанный.

III стадия (персистенции) характеризуется хроническим атрофическим акродерматитом, хроническим Лайм-артритом и др.

Боррелиоз может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы боррелиоза

По окончании инкубационного периода (порядка одной-двух недель) наступает I стадия локальной инфекции, для которой характерны интоксикационный синдром и кожные проявления.

В месте укуса клеща возникает слегка болезненная, зудящая папула красного цвета, имеющая склонность к периферическому увеличению (мигрирующая клещевая эритема). Мигрирующая эритема с расширением зоны покраснения принимает вид кольца с диаметром 10-20 см, у которого бледная центральная часть, а по краям обрамление в виде ярко-красного венчика. Как правило, при Лайм-боррелиозе, мигрирующая эритема спонтанно разрешается за один-два месяца, однако на ее месте сохраняется шелушение и слабая пигментация.

Местные проявления клещевого боррелиоза сопровождаются общеинфекционным синдромом: выраженной слабостью, головной болью, лихорадкой с ознобами, болями в мышцах и костях, артралгиями. Также в I стадии встречаются фарингит, насморк, конъюнктивит, крапивница, регионарный лимфаденит.

Затем следующие 3-5 месяцев у пострадавшего развивается диссеминированная стадия заболевания.

Если I стадия протекала в безэритемной форме инфекции, то болезнь Лайма может сразу начаться с системных проявлений. Как правило, этой стадии присущи поражение сердечно-сосудистой и нервной систем. Неврологический синдром боррелиоза характеризуется энцефалитом, серозным менингитом, невритом лицевого нерва, периферическим радикулоневритом, церебральной атаксией, миелитом, и др. Для этого периода течения болезни Лайма типичны слезотечение, светобоязнь, нарушение слуха и кожной чувствительности, пульсирующая головная боль, значительная утомляемость, миалгии, невралгии, расстройство памяти и сна, периферические парезы и параличи и др.

Кардиальному синдрому при боррелиозе свойственны дилатационная кардиомиопатия, различной степени атриовентрикулярные блокады, перикардит, миокардит, нарушения ритма.

Если поражены суставы, то характерны мигрирующие артралгии и миалгии, тендиниты, бурситы. Также присущи артриты, как правило в форме моноартрита крупного сустава, но это приводит к тому, что кожа становится морщинистой, тонкой и на ней появляются склеродермоподобные изменения и телеангиэктазии.

Хроническому Лайм-артриту свойственно поражение как синовиальной оболочки суставов, так и периартикулярных тканей, что приводит к развитию тендинитов, бурситов, энтезопатий, лигаментитов.

В поздней стадии боррелиоза клиническое течение артрита напоминает болезнь Бехтерева, болезнь Рейтера, ревматоидный артрит и др.

Поздней стадии хронического артрита присуще остеопороз, истончение хряща, краевые узуры, выявляемые рентгенологически.

В течение хронической стадии клещевого боррелиоза могут развиваться помимо кожно-суставных синдромов еще и неврологические: хронический энцефаломиелит, энцефалопатия, атаксия, полинейропатии, деменция, синдром хронической усталости.

В случае трансплацентарного инфицирования, беременность может завершиться внутриутробной гибелью плода, и как следствие, выкидышем.

Внутриутробная инфекция у живорожденных детей служит причиной недоношенности, провоцирует образование врожденных пороков сердца (эндокардиального фиброэластоза, коарктации аорты, аортального стеноза), а также задержку психомоторного развития.

Диагностика бореллиоза

Диагностика Лайм-боррелиоза осуществляется с помощью эпидемиологического анамнеза (факт укуса клеща, посещение парковых зон или лесных массивов) и ранних клинических проявлений (гриппоподобный синдром, мигрирующая эритема).

Чтобы выявить возбудителя болезни Лайма в биологической среде (биоптат кожи, ликвор, синовиальная жидкость, сыворотка крови) используют методы, в зависимости от стадии болезни:

  • ПЦР-исследование;
  • серологические реакции (РИФ или ИФА);
  • микроскопия.

Для оценки тяжести органоспецефических заболеваний могут выполняться следующие процедуры:

  • ЭЭГ;
  • ЭКГ;
  • биопсия кожи;
  • люмбальная пункция;
  • диагностическая пункция суставов;
  • рентгенография суставов и другие.

Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза осуществляется при широком круге заболеваний: клещевой энцефалит, серозный менингит, реактивный и ревматоидный артрит, ревматизм, болезнь Рейтера, невриты, рожа, дерматиты.

Следует учесть, что у пациентов с возвратным тифом, сифилисом, инфекционным мононуклеозом или ревматическими заболеваниями могут наблюдаться ложноположительные серологические реакции.

Лечение болезни Лайма и диагностика

Пострадавшим от клещевого боррелиоза необходима госпитализация в инфекционном стационаре. С учетом стадии болезни проводится медикаментозная терапия.

На ранней стадии, как правило, назначают в течение двух недель тетрациклин, доксициклин или другие антибиотики тетрациклинового ряда, или возможен прием амоксициллина.

Если болезнь Лайма перешла во II или III стадии и развиваются неврологические, кардиальные или суставные поражения, целесообразно использовать цефалоспорины или пенициллины в течение 3-4 недель.

При антибиотикотерапии возможно проявление реакции Яриша-Герксгеймера, для которой характерно усугубление симптомов спирохетоза по причине гибели боррелий и попадание в кровь эндотоксинов. Антибиотикотерапия в этом случае ненадолго прекращается, и возобновляется затем в меньшей дозировке.

При болезни Лайма патогенетическое лечение обусловлено клиническими проявлениями и их тяжестью.

В случае общеинфекционных симптомов назначается дезинтоксикационная терапия; при менингите показана дегидратационная терапия; при артритах – анальгетики, физиотерапия, НПВС.

Тяжелое системное течение боррелиоза требует принятие глюкокортикоидов внутрь или как внутрисуставную инъекцию.

Превентивная или ранняя антибиотикотерапия предупреждает переход клещевого боррелиоза в хроническую или диссеминированную стадию. В случае развития тяжелых поражений ЦНС или запоздалой диагностики проявляются стойкие остаточные явления, которые могут привести к инвалидности или летальному исходу. Перенесшие Лайм-боррелиоз в течение года по окончании лечения должны состоять на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога, чтобы исключить хронизации инфекции.

Для предупреждения заражения болезнью Лайма при посещении парковых и лесных зон следует надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами, отпугивающими клещей, а после прогулок внимательно осматривать кожные покровы на случай возможного проникновения кровососа.

В случае обнаружения клеща, следует удалить его самостоятельно или обратиться к врачу травмпункта. Извлеченного клеща следует доставить санитарно-эпидемиологическую лабораторию, чтобы методом темнопольной микроскопии провести экспресс-тест на наличие боррелий.

ukusanet.ru

Клещевой боррелиоз: болезнь на всю жизнь?

: 17 Июн 2007 , Нефть: герои не нашего времени , том 15, №3

Клещевой энцефалит — опасное вирусное заболевание, поражающее центральную нервную систему, — вряд ли нуждается в представлении, особенно в связи с недавним всплеском заболеваемости. А вот к проблеме другой, но уже бактериальной, инфекции, также переносимой клещами, внимание врачей и ученых России было привлечено сравнительно недавно

В России боррелиоз (или болезнь Лайма, как ее называют в США) был впервые серологически (т. е. на основе наличия специфических антител) выявлен сотрудниками научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН под руковод­ством Э. И. Коренберга в 1985 г. Но только в 1991 г. иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) были включены в официальный государственный перечень заболеваний, регистрируемых на территории России.

Наиболее распространенным этот недуг признан в США: ежегодно там заболевает более 16 тыс. человек. Рост заболеваемости боррелиозом в настоящее время наблюдается и во многих странах Европы.

Возбудитель — спирохета

Уже из самого названия видно, что переносчиками этой болезни, также как и клещевого энцефалита, являются клещи. В США болезнь Лайма переносят клещи Ixodes scapularis (в 1982 г. американский исследователь В. Бургдорфер именно от этих клещей впервые изолировал самих инфекционных агентов — боррелий); в Европе эту функцию выполняют клещи Ixodes ricinus, а у нас — печально известные таежные клещи Ixodes persulcatus.

Возбудитель боррелиоза — спирохета комплекса под пышным латинским названием Borrelia burgdorferi sensu lato (s. l.) — состоит в близком родстве с трепонемой — возбудителем всем известного сифилиса — и лептоспирой — возбудителем лептоспироза, серьезного заболевания, которому подвержены многие виды животных, и человек в том числе. Все перечисленные спирохеты имеют сходный внешний вид и по форме напоминают извитую спираль. К сегодняшнему дню на основании генетических и фенотипических различий выделено 12 видов боррелий, но опасными для человека до недавнего времени считалось только три вида: B. burgdorferi sensu stricto (s.s.), B. afzelii и B. garinii. Однако в последнее время появились сообщения, что от больных ИКБ был выделен еще один вид — B. spielmanii, что говорит о возможной патогенности и этого вида.

Боррелии способны не только передвигаться под кожей, но и проникать в кровеносные сосуды, перемещаясь с током крови во внутренние органы. Не является для них преградой и гематоэнцефалический барьер, защищающий кровеносные сосуды мозга

Боррелии распространены по регионам мира неравномерно. В России основное эпидемиологическое значение имеют два вида — B. afzelii и B. garinii, которые обнаружены в обширной лесной зоне от Прибалтики до Южного Сахалина.

В Институте химической биологии и фундаментальной медицины изучение боррелий было начато в 2000 г. Исследования, проведенные совместно с Институтом систематики и экологии животных СО РАН, направленные на выявление видового разнообразия боррелий, циркулирующих в природных очагах ИКБ Новосибирской области, позволили установить ряд фактов. Помимо широко распространенных B. afzelii и B. garinii были обнаружены редко встречающиеся генетические варианты этих видов.

Согласно данным световой микроскопии, зараженность таежных клещей боррелиями на территории Новосибирской области составляет 12—25 %. При микроскопическом исследовании фиксированных и витальных препаратов боррелии были выявлены как у взрослых клещей, собранных с растений, так и у частично или полностью напитавшихся личинок и нимф.

Поскольку эти спирохеты были обнаружены на всех стадиях развития клещей — от личинок до взрослых особей (имаго), все они могут служить источниками заражения. Цикл переноса возбудителя начинается с процесса питания неинфекционного клеща на инфицированном животном. Клещи, зараженные боррелиями, при следующем кормлении способны передавать эти микроорганизмы здоровым животным, а также продолжать воспринимать дополнительную «порцию» спирохет от инфицированных млекопитающих. На ранних этапах развития клеща в данный процесс вовлечены мелкие млекопитающие; взрослые клещи начинают питаться на крупных млекопитающих, и кроме того могут «покушаться» на человека, заражая его.

Проникнув в тело млекопитающего вместе со слюною клеща, спирохеты начинают усиленно размножаться в кожных покровах на месте укуса. Они способны не только передвигаться под кожей, но и проникать в кровеносные сосуды, перемещаясь с током крови во внутренние органы. Не является для них преградой и гематоэнцефалический барьер: размножаясь в спинномозговой жидкости, боррелии становятся причиной тяжелых нейроинфекций.

Первая стадия — обратимая

Иксодовый клещевой боррелиоз — полисистемное заболевание, при котором возможны поражения кожи, опорно-двигательного аппарата, нервной и сердечно-сосудистой систем. Характер клинических проявлений заболевания зависит от его стадии. Условно выделяют три стадии боррелиозной инфекции, хотя четко различить их не всегда удается. Заболевание, как правило, развивается последовательно, переходя из одной стадии в другую.

Первая стадия длится от 3 до 30 дней. За этот отрезок времени на коже (в области укуса клеща) вследствие воспалительной реакции может появиться красное кольцо, которое так и называется: кольцевая мигрирующая эритема. Начинается она с небольшого пятна в месте присасывания клеща, которое постепенно мигрирует к периферии. В типичных случаях центр пятна светлеет, а периферические участки образуют яркий красный валик в виде кольца неправильной формы диаметром до 15 см.

Исследования кожных проб, взятых из разных участ­ков эритемы, свидетельствуют о том, что в центре эритемного кольца боррелии практически отсутствуют, но, как правило, они всегда обнаруживаются на периферии. По сравнению с другими воспалительными изменениями эритема может сохраняться на коже в течение достаточно длительного промежутка времени.

Примерно у четверти больных кожные проявления заболевания сопровождаются такими симптомами, как: озноб, сонливость, мышечная слабость, боли в суставах и увеличение лимфатических узлов. Это сигнализирует о том, что боррелии распространяются по организму. Однако у большинства больных с эритемой ранние стадии болезни не сопровождаются симптомами интоксикации. К тому же, существует и так называемая безэритемная форма, которая, как правило, начинается остро и осложнена высокой температурой, болью в суставах и головной болью.

Также нужно отметить, что отсутствие симптомов болезни в первое время после укуса клеща не исключает развития болезни в будущем. При проведении своевременного лечения на первой стадии заболевания возможно полное выздоровление.

Лечение поздней стадии боррелиоза, развивающейся через полгода — год после заражения, требует длительного курса антибактериальной терапии. И борьба с хронической болезнью не всегда бывает успешной

Вторая стадия боррелиоза разви­вается в среднем через 1—3 месяца после инфицирования. К этому време­ни боррелии с током крови и лимфы попадают в различные органы и ткани, такие как: мышцы, суставы, миокард, спинной и головной мозг, а также селезенка, печень, сетчатка глаза, — и поражают их. Вот почему данную стадию характеризует столь значительное разнообразие клинических проявлений заболевания: неврологиче­ских, сердечных, кожных и т. д.

Признаки поражения нервной системы проявляются в виде менингита, моно- и полиневритов, очень часто — неврита лицевого нерва и др. Многие из этих симптомов могут наблюдаться одновременно. Наиболее частым неврологическим проявлением можно назвать менингополирадикулоневрит (синдром Баннаварта), характеризующийся парезом лицевого нерва. Кроме того, на этой стадии у некоторых больных могут появиться вторичные эритемы.

Наконец, третья стадия боррелиоза развивается через полгода — год после проникновения инфекции в организм. Чаще всего встречаются поражения суставов (хронический артрит), кожи (атрофический акродерматит) и хронические поражения нервной системы (хронический нейроборрелиоз). Лечение поздней стадии боррелиоза требует длительного курса антибактериальной терапии, однако впоследствии у некоторых больных с артритами признаки хронической инфекции наблюдаются в течение месяцев и даже нескольких лет после курса лечения антибиотиками.

Иммунный ответ

В развитие боррелиозной инфекции, как правило, вовлечено несколько патогенных механизмов. Некоторые синдромы, такие как менингит и радикулит, вероятно, отражают результат прямой инфекции органа, а вот артрит и полиневрит могут быть связаны с непрямыми эффектами, вызванными вторичным аутоиммунным ответом.

Иммунный ответ организма на боррелиозную инфекцию проявляется по-разному. Для контроля над распространением инфекции организм использует как врожденный (неспецифическая резистентность), так и адаптивный специфический иммунный ответ, т. е. выработку специфических антител против инфекционного агента. В течение первых двух недель после начала болезни у большинства пациентов действительно обнаруживаются иммуноглобулины против определенных антигенов боррелий — инфекционных белков, запускающих в организме механизм иммунного ответа.

Еще в 90-х гг. прошлого века в США были проведены первые исследования, направленные на раз­работку антиборрелиозной вакцины. Но и на сегодняшний день эффективной вакцины, предохраняющей от этого опасного заболевания, не существует. Вероятно, трудности с получением безопасных вакцин имеют отношение к особенностям иммунного ответа, наблюдаемого при боррелиозной инфекции. Он может инициировать выработку антител против некоторых собственных белков организма, т. е. вызвать опасные аутоиммунные реакции.

Причиной подобного иммунного ответа является молекулярная мимикрия, сходство (например, между липопротеином боррелий OspA и белком адгезии hLFA-1α), который вырабатывается нашими Т-клетками в синовиальной оболочке, выстилающей внутренние поверхности суставов. Так, осложнения, возникающие после проведения вакцинации вакциной на основе липопротеина OspA, в большинстве случаев проявлялись в виде артритов и аутоиммунных ревматоидных артритов. Работа по созданию приемлемой, безвредной и в то же время эффективной вакцины продолжается до сих пор.

Как диагностировать ИКБ?

Диагностику ИКБ обычно проводят на основании так называемого эпидемиологического анамнеза (установления факта посещения леса, укуса клеща), а также клинических признаков заболевания, главным из которых является наличие мигрирующей эритемы.

Особую сложность для диагнос­тики представляют заболевания, протекающие в безэритемных формах, одновременно с другими инфекциями, переносимыми клещами, например клещевым энцефалитом или анаплазмозом. В клинической практике известны случаи, когда у больного одновременно были выявлены безэритемная форма боррелиоза и клещевого энцефалита, которые привели его к повторной госпитализации по причине осложнений.

Случаи безэритемных форм можно диагностировать только с помощью лабораторных тестов. Выделение боррелий из проб кожи, проб сыворотки крови, спинномозговой или синовиальной жидкостей на специальные среды методом культивирования требует наличия специальных условий, дорогостоящих реактивов, занимает много времени, а главное — малоэффективно.

Первые исследования, направленные на разработку антиборрелиозной вакцины, были проведены еще в 90-х гг. прошлого века. Но и на сегодняшний день эффективной вакцины против этого опасного заболевания не существует

Микроскопические исследования используются обычно при проведении анализа зараженности боррелиями клещей, но практически не применяются при диагностике ИКБ, поскольку в тканях и жидкостях организма инфицированного человека боррелии не накапливаются в таких количествах, чтобы их можно было обнаружить под микроскопом.

Для выявления боррелий может использоваться полимеразная цепная реакция (ПЦР), проведение которой позволяет обнаружить ДНК возбудителя. При проведении таких исследований нами было показано, что число боррелий, содержащихся в одном клеще, варьирует от одной до шести тысяч. Однако в настоящее время метод на основе ПЦР, как и все остальные методы диагностики боррелиоза, использовать в качестве самостоятельного теста для диагностики заболевания не рекомендуется, поскольку в данном случае чувствительность этого метода недостаточна, что может привести к так называемым «ложноотрицательным» результатам.

Тем не менее, при проведении совместных работ с Муниципальной инфекционной больницей № 1 г. Новосибирска было показано, что на ранней стадии болезни, до начала лечения, в комплексной диагностике заболевания метод ПЦР вполне применим наряду с иммунологическими методами анализа.

Для своевременного выявления смешанной инфекции определение ДНК необходимо проводить в первые четыре недели после присасывания клещей. Однако отрицательный результат, который при этом может быть получен, не исключает наличия заболевания и через 3—6 недель требует проведения серологических тестов (на специфические антитела).

Выявление антител к белкам боррелий сегодня и является основным способом лабораторной диагностики. В США и в странах Европы для повышения надежно­сти серодиагностики боррелиоза было рекомендовано использовать двухступенчатую схему тестирования сывороток крови, однако в России двухступенчатый подход не применяется из-за отсутствия отечественных тест-систем. Кроме того, иммуноглобулины из сыворотки крови больных ИКБ могут по-разному реагировать с основными белками разных видов боррелий, поэтому критерии тестирования, разработанные для одной страны, могут быть непригодны для другой.

В России сейчас широко применяют серологические методы детекции: иммуноферментный анализ (ИФА) и реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), диагностическая значимость которых сопоставима. Однако применение второго метода может быть ограничено тем, что существует вероятность перекрестных реакций с близкородственными боррелиям микроорганизмами, в частности с Treponema palladium, возбудителем сифилиса. В целом же эффективность выявления у больных антител даже с помощью применения комбинации современных серологических тестов зависит от стадии заболевания.

Так что же такое боррелиоз — обычная инфекция или болезнь на всю жизнь? В дейст­вительности этот недуг не так безобиден, как представляется на первый взгляд.Иногда инфицирование организма боррелиями вызывает тяжелые отдаленные последствия, заболевания, которые только при ближайшем рассмотрении удается связать с боррелиозом, ранее перенесенным пациентами.

Благоприятный исход этого серьезного бактериального заболевания, переносимого клещами, во многом зависит от проведения своевременной, адекватной диагностики и соответствующей терапии. И лечение ИКБ должно заключаться не в бездумном приеме антибиотиков, как это иногда случается. Это — дело профессионалов, которые способны выявить не только клиническую симптоматику, но также индивидуальные особенности течения болезни и наличие сопутствующих заболеваний.

: 17 Июн 2007 , Нефть: герои не нашего времени , том 15, №3

scfh.ru

Болезнь Лайма — что это такое? Фото, симптомы и лечение

Болезнь Лайма (синонимы: боррелиоз Лайма, Лайм-боррелиоз, клещевой иксодовый боррелиоз, Лаймская болезнь) – это инфекционная патология, протекающее в острой или хронической форме с поражением кожи, опорно-двигательной системы, нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Она относится к природно-очаговым инфекциям, переносчиками являются иксодовые клещи.

Боррелиоз Лайма широко встречается в ареале обитания иксодовых клещей, а именно в северном полушарии. В нашей стране ежегодно регистрируется около 8 тысяч новых случаев заболевания, болеют все возрастные категории, однако более 10% заболевших – это дети. Иксодовые клещи могут быть переносчиками нескольких инфекций одновременно, поэтому при укусе одного клеща, человек подвергается риску заражения несколькими инфекциями.

Что это за болезнь?

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) – инфекционная природно-очаговая трансмиссивная болезнь, которая вызывается спирохетами и передаётся клещами и имеет наклонность к рецидивирующему и хроническому течению и преимущественному поражению кожных покровов, нервной системы, сердца и опорно-двигательного аппарата.

Причины болезни Лайма

Возбудителем заболевания являются несколько видов боррелий – В. garinii, В. burgdorferi и В. afzelii. Это грамотрицательные спирохеты, которые растут на средах, содержащих аминокислоты, сыворотки животных, витамины.

  1. Естественными хозяевами боррелий являются грызуны, олени, птицы. При кровососании боррелии оказываются в кишечнике клеща (там происходит их размножение), а затем выделяются с фекалиями. Циркуляция возбудителя в природных очагах происходит по схеме: клещи – дикие птицы и животные – клещи.
  2. Заражение болезнью Лайма человека происходит в природных очагах боррелиоза через укус клеща. Но существует возможность инфицирования в случае попадания на кожу фекалий клеща при последующем ее расчесывании. При неправильном удалении клеща в случае его разрыва боррелии могут попасть в рану. Возможен и алиментарный путь передачи возбудителя — при употреблении сырого коровьего или козьего молока.

Заражение болезнью Лайма (боррелиозом) происходит при посещении леса, лесопарковых зон внутри городов, при удалении клещей с домашних животных.

Пик заболеваемости боррелиозом приходится на период с мая по июнь.

Что происходит в организме человека

Возбудитель клещевого боррелиоза попадет в организм со слюной клеща. С места укуса боррелии по току крови и лимфы попадают во внутренние органы, лимфоузлы, суставы. Реализуется распространения возбудителя по нервным проводящим путям с вовлечением в патологический процесс оболочек головного мозга.

Гибель бактерий сопровождается выделением эндотоксина, запускающего иммунопатологические реакции. Раздражение иммунной системы активирует общий и местный гуморальный и клеточный ответ. Непосредственно выработка антител IgM, и чуть позже IgG происходит в ответ на появление жгутикового флагеллярного антигена бактерий.

По мере прогрессирования болезни расширяется набор антител к антигенам боррелии, что приводит к длительной выработке IgM и IgG. Увеличивается доля циркулирующих иммунных комплексов. Данные комплексы формируются в пораженных тканях и активируют факторы воспаления. Для заболевания характерно формирование лимфоплазматических инфильтратов в лимфатических узлах, коже, подкожной клетчатке, селезенке, головном мозге, периферических ганглиях.

Классификация

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

  • I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
  • II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
  • III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы

Инкубационный период болезни Лайма от инфицирования до проявления симптомов обычно 1—2 недели, но он может быть и намного короче (несколько дней), или длиннее (от месяцев до лет).

Типично симптомы проявляются с мая по сентябрь, так как в это время развиваются нимфы клещей, которые и являются причиной большинства заражений. Асимптомное инфицирование имеет место, но, по статистическим данным, составляет менее чем 7 % от заражений болезнью Лайма в США. Асимптомное течение болезни более типично для стран Европы.

Первые симптомы болезни Лайма неспецифичны: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в мышцах, слабость. Характерным признаком является скованность мышц шеи. В месте укуса клеща образуется кольцевидное покраснение (мигрирующая кольцевидная эритема). В первые 1–7 дней появляется макула или папула, потом в течение нескольких дней или недель эритема расширяется во все стороны. Край покраснения интенсивно красный, слегка приподнимается над кожей в виде кольца, в центре покраснение несколько бледнее. Эритема круглой формы, диаметром 10–20 см (до 60 см), локализуется чаще на ногах, реже – на пояснице, животе, шее, в подмышечных, паховых областях. В острый период могут появляются симптомы поражения мягких мозговых оболочек (тошнота, головная боль, частая рвота, светобоязнь, гиперестезия, менингеальные симптомы). Часто отмечаются боль в мышцах, суставах.

Через 1–3 месяца может начаться II стадия, для которой характерна неврологическая, кардиальная симптоматика. Для системного клещевого боррелиоза характерно сочетание менингита с невритами черепных нервов, радикулоневритами.

Наиболее частый кардиальный симптом – атриовентрикулярная блокада, возможно развитие миокардита, перикардита. Появляется одышка, сердцебиение, сжимающие боли в груди. III стадия формируется редко (через 0,5–2 года) и характеризуется поражением суставов (хронический Лайм-артрит), кожи (атрофический акродерматит), хроническим неврологическим синдромом. 

Как выглядит болезнь Лайма: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у людей.

Хронические симптомы

Если болезнь лечится неэффективно или не лечится вообще, то может развиться хроническая форма заболевания. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, но в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее встречающийся синдром — артрит, который рецидивировал в течение нескольких лет и приобрёл посредством разрушения костей и хрящей хроническое течение.

Наблюдаются такие изменения как остеопороз, истончение и утрата хряща, реже — дегенеративные изменения.

Среди поражений кожи встречается доброкачественная лимфоцитома, имеющая вид плотного, отёчного, малинового цвета узелка (инфильтрат) и вызывающая болезненные ощущения при пальпации. Типичный синдром — атрофический акродерматит, вызывающий атрофирование кожи.

Диагностика болезни Лайма

Решающую роль для диагностики болезни Лайма имеет тщательный сбор анамнеза. Важно не упустить факты, свидетельствующие о возможности заражения клещевым боррелиозом (загородные прогулки, туристические поездки и т.д.). Также специалисты обращают внимание на наличие первичных признаков заболевания: кожной эритемы и явлений общей интоксикации.

В зависимости от стадии, на которой развивается заболевание, применяют различные серологические и иммунологические лабораторные исследования (ПЦР, РИФ, ИФА, микроскопические исследования и т.д.). Для того чтобы выявить структурные нарушения различных органов и тканей, применяют дополнительные методы исследования, назначая рентгеноскопию, пункцию с последующим лабораторным исследованием материала, электрокардиограмму, биопсию тканей эпидермиса и т.д.

Следует провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как: энцефалит, ревматоидный артрит, дерматиты различного генеза, неврит, ревматизм, болезнь Рейтера и другими, имеющими схожую симптоматику. У пациентов, страдающих сифилисом и различными аутоиммунными заболеваниями (инфекционный мононуклеоз или ревматизм), серологические реакции бывают ложноположительными, что требует дополнительного подтверждения диагноза.

Осложнения

Среди вероятных отрицательных последствий бореллиоза следует выделить необратимые изменения в нервной системе, сердце и воспалительные заболевания суставов, которые при отсутствии надлежащего лечения приводят к утрате трудоспособности, а в тяжелых случаях становятся причиной летального исхода. 

Лечение болезни Лайма

При обнаружении характерных симптомов болезни Лайма проводится комплексное лечение в стационаре инфекционной больницы.

При I стадии показана антибактериальная терапия в течение 2-3 недель:

  • Доксициклин по 100 мг 2 р/сут
  • Амоксициллин по 500 мг 3 р/сут (детям 25-100 мг/кг/сут) внутрь
  • Антибиотик резерва — цефтриаксон по 2,0 г в/м 1 р/сут

На фоне антибактериальной терапии возможно развитие реакции Яриша-Херксхаймера (лихорадка, интоксикация на фоне массовой гибели боррелий). В этом случае антибиотики на короткое время отменяют, а затем прием возобновляют в меньшей дозе.

При II стадии болезни Лайма нтибактериальная терапия назначается в течение 3-4 недель:

  • При отсутствии изменений в спинномозговой жидкости показаны доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь
  • При наличии изменений в спинномозговой жидкости — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20-24 млн ЕД/сут в/в

При III стадии используется:

  • Доксициклин по 100 мг 2 р/сут или амоксициллин по 500 мг 3 р/сут внутрь в течение 4 нед
  • При отсутствии эффекта — цефтриаксон по 2 г 1 р/сут, цефотаксим по 2 г каждые 8 ч или бензилпенициллин (натриевая соль) по 20-24 млн ЕД/сут в/в в течение 2-3 недель.

Раннее начало лечения, как правило, приводит к полному выздоровлению человека. Хронические стадии могут привести к инвалидизации и смерти (необратимые изменения нервной и сердечно-сосудистых систем). После окончания лечения вне зависимости от его эффективности человек находится на учете у инфекциониста и узких специалистов.

Профилактика

При посещении лесной местности (парковой зоны) общая профилактика сводится к использованию репеллентов, ношению одежды, максимально закрывающей тело. В случае укуса клещом, следует незамедлительно обратиться в поликлинику, где его правильно извлекут, осмотрят место укуса и обеспечат дальнейшее наблюдение за состоянием здоровья.

Если человек часто находится на собственном дачном участке, будет не лишним произвести акарицидные мероприятия. После прогулок с собакой, следует тщательно осмотреть питомца на предмет наличия клеща на теле.

medsimptom.org

Биология болезни Лайма

Болезнь Лайма или клещевой боррелиоз — биология болезни

Болезнь Лайма (болезнь Лима, клещевой боррелиоз, Лаймборрелиоз) — инфекционное трансмиссивное природноочаговое заболевание, вызываемое спирохетами и передающееся клещами, имеющее наклонность к хроническому и рецидивирующему течению и преимущественному поражению кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата и сердца.

Возбудители болезни 

Свое название род Borrelia получил от имени французского микробиолога А. Борреля (A. Borrel). Род  Borrelia входит в семейство Spirochaetaceae (порядок Spirochaetaceae), которое, кроме боррелий, включает еще два рода: Treponema и Leptospira. Род Borrelia представляет собой гетерогенную популяцию различных видов микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы: 1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B. recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi sp. nov и т. д.; 2) возбудители Лайм-боррелиозов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica. Данные 11 видов боррелий вследствие высокого фенотипического и генетического сходства были объединены в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato. Гомология геномной ДНК у боррелий – возбудителей возвратной клещевой лихорадки и Лайм-боррелиозов – составляет от 30 до 44%, а среди различных видов боррелий, входящих в комплекс B. Burgdorferi sensu lato, – от 48 до 70%. Патогенными для человека в настоящее время считают только три вида боррелий:  B. burgdorferi sensu stricto,  B. garinii,  B. afzelii. Роль остальных видов B. burgdorferi sensu lato, выделяемых из клещей, в патологии человека неизвестна. Возможно, патогенный потенциал боррелий, входящих в комплекс  B. burgdorferi sensu lato, более широк, чем предполагается. Так, например, у пациентов с мигрирующей эритемой из стран Западной Европы были выделены несколько B. bissettii-подобных штаммов и атипичный штамм А14S. Генетический вариант DN127 (B.  bissettii) был выделен в Словении из доброкачественной лимфоцитомы больного Лайм-боррелиозом. Штамм B. lusitaniae, выделенный в Португалии и использованный для изучения экспериментальной боррелиозной инфекции у мышей, вызывал такие же гистопатологические изменения во внутренних органах, как и B. burgdorferi sensu stricto штамма N40. С помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) было показано, что широко распространенный на территории Евразии вид B. valaisiana присутствовал в клиническом материале от больных Лайм-боррелиозами. Эти данные свидетельствуют о потенциальной возможности инфицирования человека данными видами боррелий.

Патогенез

Лайм-боррелиоз – объединяет группу заболеваний, имеющих схожие механизмы развития патологических изменений, которые мало зависят от определенного геновида боррелии, вызвавшего болезнь.

Эти изменения характеризуются постепенным развитием и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем (кожи, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и др.).

После присасывания клеща и попадания боррелий в кожу человека, они взаимодействуют с многочисленными факторами специфической и неспецифической резистентности макроорганизма, которые и обусловливают патологический процесс, как в месте персистенции возбудителя, так и общий ответ организма на инфекцию.

Реакция защиты начинается с фагоцитоза микроорганизмов, при этом, иногда наблюдается незавершенный фагоцитоз, в связи с чем создаются условия для последующей персистенции возбудителей. Взаимодействие микроорганизма с макроорганизмом на уровне фагоцитоза обусловливает первичную воспалительную реакцию. Активные бактериофаги секретируют вещества, которые активизируют монокины: a-фактор некроза опухоли, интерлейкин-1b, интерлейкин-6, а также хемокины: интерлейкин-8, моноцитарный хемоаттрактант-1. Монокины оказывают воздействие на сосудистую стенку посредством активации Е-селектина, сосудистого и внутриклеточного адгезионных факторов. Активация гранулоцитов этими факторами приводит вначале к их адгезии к сосудистой стенке, а затем и выходу через сосудистую стенку сквозь щели эндотелия, появляющиеся под воздействием монокинов. Некоторые цитокины являются стимуляторами других факторов воспаления. Так, например, интерлейкин-1 увеличивает секрецию простагландинов и коллагеназы, усиливая тем самым процесс воспаления.

В то же время, хемокины, секретируемые бактериофагами стимулируют диапедез других гранулоцитов и моноцитов из просвета сосуда и определяют направление их хемотаксиса к месту локализации инфекции. Монокины вызывают увеличение просвета сосудов, вследствие чего кровоток замедляется, и различные гуморальные факторы неспецифической резистентности достигают участка инфекции наряду с фагоцитами и моноцитами. Сложная воспалительная реакция может иметь свое дальнейшее развитие с участием боррелий, которые реагируют с системой комплемента непосредственно или же посредством связанного на их поверхности плазмина. Вследствие чего появляется мощный фактор воспаления — С5а, с хемотаксическим и вазодилятационным действием.

Кроме опосредованного повреждающего действия, существуют веские основания предполагать наличие у боррелий своеобразных токсинов, причем как с эндо- так и экзопродукцией.

Локализация возбудителя в месте инфицирования на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клиники: относительно удовлетворительное самочувствие, слабо выраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других ха­рактерных для боррелиоза проявлений.

Способность боррелий к самостоятельным поступательным движениям в тканях находит свое отражение в особенностях местного воспаления. В центре эритемы (в месте первоначального накопления возбудителя) боррелии подвергаются активному воздействию факторов воспаления, они теряют свою подвижность и их количество уменьшается, результатом чего является снижение явлений местного воспаления с формированием в центре эритемы “просветления”. Появление новых колец гиперемии связано с новыми генерациями боррелий за счет уменьшения факторов воспаления. Все это приводит обычно к развитию характерной мигрирующей эритемы, которая может и не иметь кольцевидную форму. При инфекционно-обусловленных воспалительных изменениях кожи другой этиологии подобных изменений практически не наблюдается, что позволяет считать мигрирующую эритему достоверным клиническим маркером боррелиоза. В процессе защитной воспалительной реакции со стороны организма большинство боррелий элиминируется. В ряде случаев на этой стадии заболевание заканчивается. Однако в ряде случаев клеточные и гуморальные факторы неспецифической резистентности не способны полностью справиться с возбудителем. Кроме того, считается, что некоторые штаммы боррелий обладают повышенной устойчивостью к неспецифическим факторам резистентности организма. Запаздывание гуморального ответа (клеточный иммунитет на этой стадии минимален) часто приводит к прогрессированию заболевания.

По мере накопления возбудителей в коже, они гематогенно, лимфогенно и благодаря своей подвижности распространяются из первичного очага по организму и по­падают во внутренние органы и другие участки кожи. Сосудистые реакции в области воспаления во многом способствуют проникновению боррелий в кровеносное русло. Не исключается   способность боррелий к прямой пенетрации непосредственно через эндотелиальные клетки в просвет сосуда.

Существует достаточно четкая зависимость (хотя и далеко не абсолютная) поражения того или иного органа или системы органов в зависимости от геновида боррелий. Для B.afzelii более характерны поражения кожи, для B.garinii — изменения со стороны нервной системы.

Генерализация инфекции клинически сопровождается симптомами общей инфекционной интоксикации и поражения различных органов (лимфатических узлов, печени, селезенки, сердца, мышц, суставов, почек, периферических нервов, головного мозга с вовлечением в вос­палительный процесс мозговых оболочек и др.).

Реакции взаимодействия боррелий с факторами гуморального (антитела и система комплемента) и клеточного (активированные Т-лимфоциты) звеньями иммунной системы определяют дальнейший механизм не только местного, но и общего воспаления.

Увеличение количества специфических иммуноглобулинов IgM наблюдается в период от 3 до 6 недели болезни и связан с активацией В-лимфоцитов. Концентра­ция IgG в сыворотке крови повышается постепенно в течение месяцев, с увеличением чис­ла боррелий и соответственно их антигенов. Лимфоциты и вырабатываемые ими специфические иммуноглобулины реагируют в начале заболевания избирательно на отдельные антигены боррелий, как поверхностные, так и цитоплазматические. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител к антигенам микробной клетки. Конечным этапом функционирования клеточного, гуморального звеньев иммунной системы и системы комплемента является образование комплексов антиген-антитело с последующей их элиминацией или лизисом.

На поздних стадиях, наряду с пролиферацией лимфоцитов происходит повышение функциональной активности отдельных клонов клеток (Т-хелперов, сенсибилизированных к множественным белкам боррелий, Т-супрессоров), увеличение индекса стимуляции лим­фоцитов крови. Отмечается нарастание числа и функциональной активности В-лимфоцитов с выработкой иммуноглобулинов классов IgM и IgG ко многим белкам боррелий. Эти факты свидетельст­вуют о возможном перекрестном реагировании раздраженной иммунной системы с антиге­нами микробной клетки и макроорганизма, с последующим формированием аутоиммунных механизмов патологических изменений в органах. Ведущая роль при этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточном расположением.

Причина неоднородных органных поражений, при остром или хроническом течении ЛБ, во многом может быть обусловлена непостоянством факторов обеспечивающих воспаление. Боррелии, испытывая на себе прессинг со стороны различных факторов резистентности организма, образуют мембранные выпячивания, которые содержат липопротеины (OspA, OspB, OspC). Эти липопротеины — мощные индукторы воспалительных реакций, что особенно характерно для OspA. Длительно сохраняясь на поверхности боррелий, они могут активировать как клетки неспецифической резистентности (макробактериофаги), так и поликлональные клетки иммунной системы (В- и Т-лимфоциты). Активация поликлональных В-лимфоцитов приводит к синтезу антител, которые вызывают воспалительные реакции в соответствующем органе. При этом, продуцируемые антитела обладают перекрестной иммунологической активностью как в отношении антигенов боррелий, так и тканевых белков (например: аксональные белки нервной ткани, белки синовиальной оболочки и др.). По мере прогрессирования заболевания аутоиммунные механизмы становятся все более значимы в патогенезе.

Поражения внутренних органов и систем при хроническом течении заболевания сопровождаются ярко выраженными клиническими проявлениями. Нередко болезнь приобретает рецидивирующий характер, когда обострения чередуются с бессимптомными периодами различной длительности. В других случаях заболевание протекает с постепенным прогрессированием. Известны случаи, когда у больных первые клинические проявления поражений органов и систем возникают спустя месяцы и даже годы после первичного инфицирования, что свидетельствует о возможности латентного (бессимптомного) течения боррелиозной инфекции.

КЛИНИКА. Стадии и клинические проявления заболевания

Инкубационный период — от 2 до 30 дней, в среднем две — недели. При боррелиозе можно выделить различные клинические стадии, которые могут перекрывать друг друга. Совсем не обязательно, чтобы заболевание проходило через каждую стадию. Неврологические проявления боррелиоза Лайма обозначаются как нейроборрелиоз Лайма. Стадии 1 и 2 можно рассматривать как раннюю фазу инфекционного процесса, в то время как стадия 3 представляет собой его позднюю фазу.

Клинические стадии боррелиоза Лайма

Стадия 1:

  • Мигрирующая эритема (Erythema migrans), появляется не в каждом случае.

Стадия 2:

  • Ранние неврологические проявления (острый нейроборрелиоз Лайма): синдром Бэннуорта, менингит, редко — миелит
  • Проявления со стороны сердца: Миокардит с АВ блокадой различной степени; перикардит, панкардит
  • Лимфоцитома, множественные эритематозные поражения
  • Конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва
  • Артралгии, миалгии, редко — миозит, панникулит
  • Увеличение печени, гепатит легкой формы, генерализованная лимфаденопатия, гематурия, протеинурия, водянка яичек.

Стадия 3:

  • Артрит
  • Хронический атрофический акродерматит
  • Поздние неврологические проявления (хронический нейроборрелиоз Лайма; энцефалит и энцефаломиелит, церебральный васкулит, полинейропатия Кератит (редко)

 Стадия 1. Описание. 

Основным симптомом первой стадии заболевания является ползучая эритема, которая в Европе известна с 1900 г. Она представляет собой гомогенное или кольцевидное эритематозное пятно, обычно распространяющееся к периферии и разрешающееся в центральной части (рис. 4-6). У большого числа больных наблюдаются общие гриппоподобные симптомы типа слабости, головной боли, артралгий, миалгии, повышения температуры и болей в области шеи. Реже выявляется региональная лимфаденопатия. На этой стадии возбудитель уже может попадать в кровоток. При этом отмечается синдромом интоксикации: головная боль, озноб, тошнота, мигрирующие боли в костях и мышцах, артралгии, слабость, быстрая утомляемость, сонливость. Лихорадка от субфебрильной до 40°С. Лихорадочный период продолжается 2-7 дней. Из общетоксических симптомов наиболее постоянны слабость и сонливость.Патогномоничным симптомом является эритема на месте укуса клеща. Она наблюдается у большинства больных (до 70%). В месте присасывания клеща отмечается небольшой зуд, иногда боль, покраснение кожи, инфильтрация ее. Красное пятно, или папула, постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма эритемы округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно гиперемирован, несколько возвышается над уровнем здоровой кожи. В динамике центральная часть эритемы бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца, поэтому нередко эритему при БЛ называют кольцевидной, хотя эритема может быть и сплошной. В месте укуса клеща, в центре эритемы, определяется корочка, затем рубец — первичный аффект. Около эритемы выявляется регионарный лимфаденит в зависимости от локализации эритемы (паховый, бедренный, подмышечный, шейный, околоушный и др.). Лимфатические узлы увеличены, болезненны при пальпации. Лимфангоита не бывает.

У некоторых больных, кроме эритемы, на месте укуса клеща подобные очаги воспаления кожи появляются на других участках вследствие распространения борреллии из первичного очага лимфогенным или гематогенным путем. Вторичные (дочерние) эритемы отличаются от основной отсутствием первичного аффекта, они, как правило, меньших размеров.

Эритема привлекает внимание больного либо субъективными ощущениями (зуд, боль, жжение), либо в результате увеличения ее размеров по периферии (миграция), отсюда название мигрирующая эритема. Субъективные ощущения у некоторых больных полностью отсутствуют.

Эритема без лечения сохраняется 2-3 нед., затем исчезает; редко сохраняется на более длительный срок (месяцы). На месте бывшей эритемы кожа шелушится, остается пигментация, сохраняются зуд, покалывание, снижение болевой чувствительности. Первый период может протекать без поражения кожи, но с синдромом интоксикации, лихорадкой. В таких случаях с учетом эпидемиологических данных (укус клеща), частые посещения леса, сезон (апрель-октябрь месяцы) и серологического подтверждения диагностируется безэритемная форма БЛ. У некоторых больных клиническая картина первого периода ограничивается воспалением кожи на месте укуса без интоксикации и лихорадки. Обращение за помощью вызвано субъективными ощущениями в месте укуса (боль, покалывание, зуд), иногда и эти ощущения полностью отсутствуют, но больных настораживает увеличение эритемы.

 Стадия 2. Описание. 

связана с диссеминацией борреллий из первичного очага (кожи) в различные органы с преимущественным поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические признаки этого периода обычно развиваются на 4-6-й неделе болезни, когда синдром интоксикации, лихорадка и эритема угасают или исчезают вовсе, реже симптомы второго периода появляются в более ранние сроки на фоне выраженных признаков интоксикации, лихорадки и эритемы.

В Европе самым частым неврологическим проявлением второй стадии заболевания является лимфоцитарный менингорадикулит, известный под названием синдрома Бэннуорта, по имени мюнхенского невропатолога. Основным признаком синдрома Бэннуорта является триада, включающая корешковые боли, периферический парез, особенно лицевого и отводящего нерва, и лимфоцитарный плеоцитоз с содержанием клеток от 10 до 1200 на куб. мм (рис. 7-10). При наличии этой триады диагноз не вызывает сомнении. Затруднения с дифференциальной диагностикой могут возникнуть в том случае, если единственным клиническим симптомом являются корешковые боли, что наблюдается примерно в 30% случаев синдрома Бэннуорта. Чаще всего при этом ставят неправильный диагноз грыжи межпозвонкового диска. К признакам, которые выявляются на второй стадии заболевания реже, чем синдром Бэннуорта, относятся лимфоцитарный менингит (проявляющийся, преимущественно, головными болями, менингизмом и парезом черепных нервов), плексит, множественные мононевриты или энцефалит с локальными неврологическими признаками выпадения, психопатологические отклонения и изменения на ЭКГ.

Клинический спектр неврологической симптоматики в Европе и Америке весьма различен. В то время как в Европе преобладает синдром Бэннуорта, в США доминирует клиническая картина менингита и, как правило, легкой формы энцефалита. Выраженность клинических признаков различается также и у взрослых и детей. У детей чаще наблюдаются менингеальные симптомы, в основном, в виде головных болей и пареза лицевого нерва (паралич Белла), в то время как у взрослых наиболее распространен синдром Бэннуорта.

При развитии менингита появляются головная боль различной интенсивности: от слабой до мучительной, тошнота, рвота, светобоязнь, повышенная чувствительность к звуковым и световым раздражителям, болезненность при движении глазных яблок. Выявляется умеренная ригидность затылочных мышц, редко другие оболочечные симптомы. Если даже определяются симптомы Кернига, Брудзинского, то они либо слабо выражены, либо сомнительны. Снижены либо отсутствуют брюшные рефлексы, спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее в пределах нормы. Плеоцитоз преимущественно лимфоцитарный, около 100 клеток в 1 мм, содержание белка обычно повышено до 0,66-0,99 г/л, содержание глюкозы нормальное или слегка понижено. У 30% больных наблюдаются умеренные признаки энцефалита в виде нарушения сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; рассеянность, снижение памяти, повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, тревожность. Эти признаки появляются независимо от тяжести первого периода и сохраняются длительное время после окончания лечения (1-2 мес.).

Невриты черепных нервов встречаются примерно у половины больных с неврологическими расстройствами. Наиболее часто поражается VII пара черепных нервов, нередко с парезом лицевых мышц, онемением и покалыванием пораженной половины лица, болями в области уха и нижней челюсти, опущением угла рта на пораженной стороне. Кожная чувствительность обычно не нарушена. Парез лицевых мышц не достигает степени полного паралича, нестойкий, и после проведения этиотропной терапии обычно исчезает. Могут поражаться также глазодвигательные нервы с нарушением конвергенции, зрительные — с нарушением зрения, слуховые — с нарушением слуха, реже язычно-глоточный — с нарушением глотания, блуждающий нерв. Поражение периферических нервов наблюдается у трети больных. Возникают корешковые расстройства чувствительности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника, двигательные радинулоневриты конечно-стей в сочетании с нарушением чувствительности, поли-, мононевриты, плечевые плекситы и др. В зоне расстройств появляются сильные боли, онемение, неприятные ощущения. Выявляется слабость определенных групп мышц, отмечается снижение рефлексов. У больных с парезами мышц в динамике развивается мышечная атрофия. Парезы одноименных конечностей развиваются в разное время с промежутком в несколько недель. В таких случаях атрофия мышц на разных конечностях неодинакова. Грудные радикулиты проявляются выраженным болевым синдромом, чувством сжатия, сдавления. При определении чувствительности в зонах поражения выявляются как гипо-, так и гиперестезии.Доминирующей формой сердечной патологии является миокардит с атриовентрикулярной блокадой различной степени (рис. 11), которая может потребовать временной имплантации искусственного водителя ритма. Наблюдается также перикардит, в редких случаях — панкардит.

Поражения сердца появляются чаще на 5-й неделе от начала заболевания. Субъективно они проявляются неприятными ощущениями и болями в области сердца, сердцебиением. Определяются относительная тахикардия, реже брадикардия, увеличение размеров сердца, приглушение сердечных тонов. На ЭКГ определяется атриовентрикулярная блокада (1-й или 2-й степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушение ритма сердечных сокращений. В некоторых случаях развиваются диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. В более раннем периоде, на 1-2-й неделе болезни, у некоторых больных на ЭКГ выявляются изменения токсико-дистрофического характера, и при лечении они исчезают вместе с синдромом инфекционной интоксикации.

Воспаление суставов при болезни Лайма по течению напоминает реактивный артрит. Поражаются преимущественно крупные суставы (коленные, плечевые, локтевые), реже мелкие (суставы кистей, стоп, височно-челюстные). Артриты обычно выявляются на 5-6-й неделе и позже, но могут развиться в более ранние сроки, когда имеется эритема и синдром инфекционной интоксикации. Первые признаки развивающегося артрита характеризуются болью в области сустава, из-за которой ограничивается подвижность. Иногда артралгии носят мигрирующий характер с распространением на несколько суставов, но артрит обычно развивается в одном или двух суставах. Пораженные суставы, как правило, внешне не изменены или незначительно увеличены за счет отечности окружающей ткани. Продолжительность артрита колеблется от 8 дней до 3 мес. Без этиотропного лечения, как правило, после ремиссии развиваются рецидивы артрита. Рецидивов может быть несколько, и тогда БЛ приобретает затяжное или хроническое течение. Тяжесть, длительность течения обострении артритов и интервалы между ними весьма вариабельны. На коже могут появляться множественные эритематозные поражения, которые вызваны, возможно, распространением возбудителя с током крови. Другим кожным проявлениям является боррелиозная лимфоцитома (синоним — доброкачественный лимфаденоз кожи, рис. 12). Она выглядит как синюшно-красный узловатый кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, который расположен обычно на мочке уха или соске груди.

Реже поражаются следующие органы и системы: костно-мышечная система (летучие артралгии, артрит, миалгии, миозит, панникулит), лимфатическая система (генерализованная лимфаденопатия, спленомегалия), глаза (конъюнктивит, ирит, хориоидит, панофтальмит, отек сосков зрительного нерва), печень (повышение активности печеночных ферментов, увеличение печени, легкая форма гепатита), дыхательная система (сухой кашель), почки (гематурия, протеинурия) и яички (водянка яичка).

 Стадия 3 (поздние проявления). Описание. 

Через месяцы и годы после заражения могут развиться поздние проявления заболевания, например, хронический атрофический акродерматит, артрит и поздние неврологические аномалии.

Хроническое течение БЛ может развиваться вслед за острым (подострым) течением, либо после длительного периода латентной формы возникает манифестная. При хронической форме наблюдается вариант непрерывного и рецидивирующего течения с периодами ремиссии разной продолжительности. Обычно на первый план выступает какой-то ведущий синдром с поражением нервной системы, кожи, суставов или сердца.

При отсутствии в анамнезе острого манифестного течения болезни Лайма клиническая диагностика хронической формы бывает затруднительна, так как утрачивается связь болезни с укусом иксодовых клещей. Только в последние годы поздние симптомы БЛ привлекли внимание разных специалистов: невропатологов, ревматологов, кардиологов, дерматологов и др.

Хронический атрофический акродерматит протекает двухфазно, при этом на раннем этапе возникает воспаление, иногда с отеком, а на поздней — атрофические изменения кожи. Характерно появление синюшно-красных очагов на коже дорзальных поверхностей конечностей, реже на туловище или лице (рис. 13 и 14). В типичном случае артритпоражает один или несколько крупных суставов, чаще всего коленных (рис. 15). Реже в процесс могут вовлекаться голеностопные, лучезапястные, плюснефаланговые, локтевые, метатарзальные суставы или пятка. Как правило, течение болезни носит перемежающийся характер, с обострениями и ремиссиями. Продолжительность эпизодов артрита колеблется от нескольких дней до примерно шести месяцев, а фаза ремиссии продолжается от нескольких дней до трех лет. В редких случаях артрит сразу приобретает хроническое течение и может заканчиваться образованием эрозий хряща и кости, а также формированием анкилоза.         Поражение кожи встречается изолированно или в сочетании с поражением других органов и систем. К ним относятся лимфаденоз кожи Беферштедта (синонимы: лимфоцитома, саркоид Шпиглера — Фендта, лимфоплазия кожи). Наиболее часто употребляется термин лимфоцитома, предложенный Марией Кауфманн-Вольф в 1921 году. В 1943 году Беферштедт объединил доброкачественные опухоли с поражением лимфоретакулярной ткани под названием доброкачественный лимфаденоз кожи. Лимфоцитома является одним из проявлений БЛ, что доказано выделением боррелий из очага пораженной кожи у больных с диагностическим титром антител к возбудителю болезни. Клинически лимфоденоз кожи (одиночная и диссеминированная формы) представляют собой пастозные синюшно-красного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с появлением регионарного лимфаденита. Наиболее частая локализация: лицо, мочка уха, сосок молочной железы. Очаги существуют длительно (по нескольку месяцев, несмотря на антибиотикотерапию), разрешаются самопроизвольно, без атрофии, напоминают очаги красной волчанки, саркоидоза, микоза гладкой кожи.

При гистологическом исследовании эпидермис не изменен. В дерме вокруг сосудов и нередко в гиподерме отмечается очаговый инфильтрат из лимфоцитов, гистоцитов, могут встречаться эозинофилы и плазматические клетки. Часто инфильтрат имеет фолликулярное строение, т.е. напоминает фолликул лимфоузла. При длительном существовании очагов структура фолликулов исчезает. Могут наблюдаться и неспецифические поражения кожи — узловатая эритема, панникулит, распространенный капиллярит (экзематидоподобная пурпура). Типичными кожными проявлениями БЛ являются различные формы ограниченной склеродермии и хронический атрофический акродерматит (ХААД). Некоторые формы ограниченной склеродермии являются проявлением хронического течения БЛ. К ним относятся бляшечная, линейная (полосовидная) склеродермия, болезнь белых пятен, атрофодермия Пазини-Пьерини, эозинофильный фасциит Шульмана, глубокая склеродермия. Впервые ХААД описал Бухвальд в 1883 году под названием «Диффузная идеопатическая атрофия кожи», затем в 1886 г. A.M-Поспелов назвал заболевание «Самостоятельная атрофия кожи у взрослых». В 1902 г., по предложению Гексгеймера и Гартманна, поражение кожи получило название «Хронический атрофический акродерматит», подчеркнув предпочтительную локализацию этого процесса на конечностях. ХААД развивается через 1-3 года и позже после инфицирования. Болезнь развивается постепенно в виде сливных цианотично-красных пятен на одной из конечностей. Вначале диффузная эритема, может сочетаться с отеком и инфильтрацией, затем эритема разрешается и возникает выраженная атрофия кожи. Она приобретает вид папиросной бумаги. У части больных ХААД сочетается с очаговой склеро-дермией, чаще по типу бляшечной формы. У 1/3 больных ХААД обнаруживается поражение костей по типу сифилитического дак-тилита, артропатии. Гистологически очаг характеризуется микроангиопатией, лимфоцитарной инфильтрацией с примесью плазматических клеток в дерме.

Артриты при хронической форме чаще протекают с поражением одного или двух крупных суставов. Для них характерны частые обострения. Во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но полностью не исчезает. В суставах определяются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истощение хряща, кортикальные и краевые узуры, иногда — дегенеративные признаки — субартикулярный склероз, остеофитоз. В синовиальной жидкости лейкоцитоз (500-100 000 клеток в 1 мм), из нее удается выделить возбудителя БЛ.

Типичными поздними неврологическими проявлениями (хронический нейроборрелиоз Лайма) являются хронический прогрессирующий или хронический персистирующий энцефалит или энцефаломиелит, который можно рассматривать, в определенной степени, как аналог поздних форм нейросифилиса. Клинически заболевание проявляется тетра- или парапарезом, мозжечковой симптоматикой типа дизартрии и атаксии, а также психопатологическими отклонениями. Боррелиоз Лайма, проте-кающий в виде хронического энцефаломиелита, может представлять диагностическую проблему, поскольку при этом его клиническая картина напоминает рассеянный склероз. В некоторых случаях применение ядерно-магнитного резонанса помогает обнаружить перивентрикулярные очаги повышенной интенсивности сигнала (аналогично таковым при рассеянном склерозе), значение которых еще не выяснено (рис. 16). В большинстве случаев заболевание можно дифференцировать от рассеянного склероза по анализу спинномозговой жидкости. При хроническом нейроборрелиозе Лайма число форменных элементов в ликворе характеризуется увеличением лимфоцитов до 30 и даже нескольких тысяч клеток в куб. мм, а концентрация белка достоверно увеличивается до 100-1200 мг/дл. Столь выраженный плеоцитоз и функциональное нарушение гематоэнцефалического барьера редко встречаются при рассеянном склерозе. Крайне важным для диагностики хронического энцефалита Лайма и энцефаломиелита является обнаружение аутохтонного интратекального образования антител против В.burgdorferi, а также клиническое улучшение и/или нормализация клеточного состава спинномозговой жидкости после антибиотикотерапии. Другими поздними неврологическими проявлениями могут быть хронический полиневрит с дистальными парезами и чувствительные расстройства. Они развиваются примерно у трети больных с хроническим атрофическим акродерматитом, однако иногда появляются и без сопутствующих кожных симптомов боррелиоза Лайма. В литературе имеются отдельные описания церебрального артериита крупных и мелких сосудов, а также миелита на фоне инфекции, обусловленной В. burgdorferi.

Поражение нервной системы может проявляться длительной головной болью, быстрой утомляемостью, снижением памяти, нарушением сна, что укладывается в астено-вегетативный синдром, появляются симптомы энцефаломйелита, псевдотумора, рассеянного склероза, развиваются психические нарушения, эпилептиформные припадки, энцефалопатия. Поражение черепных нервов со стойкими нарушениями функции зрения, слуха, глотания. Из нарушений периферической нервной системы наблюдаются полирадикулоиевриты, полиневропатия. Чаще развиваются радикулоневриты шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника с нарушением чувствительности и двигательными расстройствами. В пораженных зонах развивается атрофия мьшщ, на КТ у ряда больных выявляются признаки атрофии коры го-ловного мозга, дилатации желудочковой системы, арахноидит, на ЭЭГ — выраженное нарушение альфа-ритма.

Поражения сердца при хроническом течении развиваются у нелеченных больных манифестного течения острого периода. Диагностируются миокардит, панкардит, миокардиодистрофия. Клинические симптомы и прогноз хронических кардиальных поражений — в стадии изучения. Затяжное и хроническое течение БЛ может привести к частичной или полной потере трудоспособности.Латентные неврологические проявления боррелиоза ЛаймаРезультаты серологических исследований лиц, укушенных клещами, позволяли предполагать, что существуют латентные, клинически бессимптомные формы заболевания. Встречались больные с повышенными сывороточными титрами антител класса IgG к В.burgdorferi, у которых полностью отсутствовали симптомы боррелиоза, но, что удивительно, в спинномозговой жидкости у которых содержались спирохеты. Клеточный состав и общее содержание белка в ликворе были нормальными, без признаков наличия олигоклональных белков или образования антител к спирохетам. Эти данные доказывают, что возбудитель может проникать в субарахноидальное пространство без сопутствующей воспалительной реакции со стороны менингеальных оболочек. Сходные наблюдения были сделаны и на больных нейросифилисом.

РеинфекцияВ литературе имеются сообщения об отдельных случаях клинически манифестной реинфекции, с повторным развитием «свежей» ползучей эритемы или синдрома Бэннуорта. Следовательно, необходимо помнить о том, что повышенный титр антител к спирохетам может и не обеспечивать защиты организма от повторного инфицирования В.burgdorferi.

Врожденный боррелиоз Лайма В нескольких исследованиях сообщалось о спонтанных выкидышах, а также врожденных пороках сердца у плодов, чьи матери были инфицированы В.burgdorferi во время беременности. Обнаружение боррелий в различных органах плода (головном мозге, печени, почках) свидетельствует о трансплацентарной передаче возбудителя. Однако ни в одном из этих случаев признаков воспалительной реакции в пораженных тканях не было; таким образом, невозможно сделать однозначный вывод о причинной взаимосвязи между наличием спирохет и неблагоприятным для плода исходом. Хотя в настоящее время существование врожденного боррелиоза Лайма остается под вопросом, беременные женщины, инфицированные В. burgforferi, должны обязательно получать лечение антибиотиками.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ ЛАЙМАФормы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое, хроническоеII. По клиническим признакам:1. Острое и подострое течениеа) эритемная формаб) безэритемная форма

с преимущественным поражением

— нервной системы— сердца— суставов

2. Хроническое течение

а) непрерывноеб) рецидивирующее

с преимущественным поражением

— нервной системы— суставов— кожи— сердца

III. По тяжести:

— тяжелая— средней тяжести

— легкая

borrelioz.com


Смотрите также