Физиологический насморк у младенца


симптомы, когда пройдет, что делать

Физиологический насморк развивается у 9 грудничков из 10. Интенсивность его проявлений зависит от условий окружающей среды, куда грудничок попадает после рождения. Подобное состояние не нуждается в лечении, поскольку самостоятельно исчезает по мере взросления малыша.

Причины

физиологический насморк у грудничка

Физиологический насморк у грудничка - это нормальное явление

В материнской утробе, где пребывал плод на протяжении 9 месяцев, высокая влажность. Малыш был в околоплодной жидкости, дыхание осуществлялось через пуповину. Органы респираторной системы не работали в полную силу.

Воздух окружающей среды имеет совершенно иной качественный состав. Грудничку требуется время, чтобы привыкнуть к новым условиям жизни. Его слизистые не сформированы до конца и начинают продуцировать секрет.

Слизь защищает верхние отделы дыхательных органов от пересыхания и удаляет инородные предметы – частички пыли. Это приспособительный механизм.

Физиологический насморк у грудничка может возникать, когда прорезываются первые зубы. Врачи объясняют это состояние усилением кровообращения во рту. В воспалительном процессе участвуют десны и носовая слизистая, что провоцирует повышенное образование секрета. Когда зуб полностью выходит, ринит проходит.

Симптомы

симптомы

Симптомы не должны напугать родителей: секрет защищает слизистые от пересыхания

Слизь из носовых путей прозрачна, имеет жидкую консистенцию. Количество секрета может колебаться от умеренного до обильного, он хорошо отходит.

Дополнительный комплекс симптомов нейровегетативного ринита:

  • Состояние грудничка удовлетворительное, нет изменений в самочувствии: у него не нарушен аппетит и сон.
  • Нет повышенной температуры тела, кашля. Эти проявления сопровождают инфекционные болезни.
  • Малыш беспрепятственно дышит через нос, во время сосания груди или пустышки сопит.
  • Иногда во время сна или при вдохе малыш издает хлюпающие звуки.
  • Может появиться некоторая отечность слизистой.
  • При обильном выделении слизи грудничок начинает дышать через рот. Также рот приоткрывается, когда младенец спит.

Такие признаки говорят, что ринит имеет физиологическую природу. Лечение не требуется.

Длительность физиологического ринита

У каждого грудничка физиологический насморк индивидуален. Невозможно точно предугадать, до какого возраста будет продолжаться насморк.

Чаще всего адаптационный период завершается через 10 недель, но в некоторых случаях признаки сохраняются до 3 месяцев. К этому времени все проявления, связанные с физиологическим насморком у грудничков, полностью пропадают. Если признаки не прекращаются по истечении 3 месяцев, нужно посоветоваться с педиатром или ЛОР-врачом.

Мнение Комаровского

Известный доктор подчеркивает, что физиологический ринит нельзя лечить медикаментозными препаратами. Это не та форма насморка, которая требуюет лекарственной терапии. Как только слизистая носа привыкнет к составу воздуха окружающей среды, все проявления пройдут сами собой.

Комаровский рекомендует создавать в комнате грудничка благоприятные условия для естественного увлажнения. Они помогут слизистой не пересыхать. Педиатр категорически не рекомендует закапывать в носовые ходы материнское молоко для устранение симптомов насморка. Существуют более простые и эффективные способы, которые облегчат состояние младенца.

Как себя вести родителям

Обычно нейровегетативный насморк выявляется без особых трудностей. Но некоторые молодые родители сильно переживают за своего ребенка и не хотят рисковать его здоровьем. В этом случае рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Небольшое содержание секрета не должно пугать маму и папу, как и его избыточное содержание.

Врачи советуют родителям придерживаться простых рекомендаций. Они помогут нормализовать секреторную функцию носовой слизистой младенца. Что делать:

  • Регулярно проветривать комнату независимо от времени года.
  • Увлажнять воздух в помещении. Этого можно добиться специальными приборами или развешиванием влажных полотенец.
  • Совершать прогулки при любой погоде, кроме морозной.
  • Делать влажную уборку комнаты без применения средств бытовой химии.
  • Убрать из помещения ковры, тяжеловесные гардины, комнатные растения и мягкие игрушки. Это источник пыли, она может усугубить состояние малыша.
  • Придерживаться правильного питьевого режима.
  • Постараться сохранить грудное вскармливание: оно стимулирует развитие мышц носоглотки малыша.

Такие меры предупредят пересушивание слизистой носа и позволят грудничку быстрее привыкнуть к составу воздуха окружающей среды.

В комнате необходимо поддерживать оптимальные значения влажности и температуры. В норме первый показатель должен быть равен 60-70%. Температура помещения – 20 °С.

Физиологический насморк у грудничка можно облегчить увлажнением слизистой искусственным путем. Для этого родители должны приготовить специальный раствор. Берут 1 ч. л. поваренной соли на 1 л теплой кипяченой воды. Тщательно перемешивают, чтобы кристаллы растворились. Полученное средство закапывают в обе ноздри по 2 капли трижды в день. Можно купить готовые капли – Аквалор, Аквамарис.

Категорически запрещается лечение сосудосуживающими каплями. Такие лекарства нарушают адаптационный процесс. Не стоит использовать аспиратор для удаления слизи. Это может спровоцировать усиленное отделение секрета. В результате организм младенца дольше привыкает к условиям. Он не может дать отпор болезнетворным микробам еще в течение длительного времени.

Когда нужно обратиться к врачу

лечение

Лечение у врача показано при развитии у ребенка симптомов инфекционных болезней

Когда малышу исполняется 3 месяца, проявления физиологического насморка должны исчезнуть. Если они не проходят, лучше обратиться к педиатру.

В некоторых случаях появляются состояния, которые требуют врачебной помощи. Как распознать, когда нужно вызывать медиков? Перечень признаков, при которых нужна немедленная консультация доктора:

  • высокая температура тела;
  • расстройство аппетита;
  • нарушение сна;
  • появление в слизи патологической примеси – гноя, крови;
  • изменение консистенции секрета: он становится густым и трудно отделяется из носовых ходов;
  • развитие кашля или одышки;
  • покраснение горла.

Такие признаки могут указывать на инфекционные заболевания. Они часто провоцируют появление осложнений и долго не проходят. При осмотре специалист назначит адекватные методы лечения и поможет избежать неблагоприятных последствий.

Затяжной нейровегетативный насморк может нести угрозу для здоровья малыша. В таком возрасте он не умеет сморкаться. Скапливаясь, секрет закупоривает носовой ход.

Если ребенок дышит через рот, он не сможет нормально сосать материнскую грудь или бутылочку. Потеря веса чревата серьезными последствиями. Вот почему так важно сохранить носовое дыхание.

Физиологический ринит у грудничков не является патологией. Такое состояние представляет собой адаптационный механизм, защищающий слизистую носа от пересыхания, частичек пыли и способствующий согреванию воздуха. Насморк не нужно лечить медикаментозными средствами. Когда пройдет 2–3 месяца, он самостоятельно исчезнет. Нехитрые гигиенические правила, бдительность родителей, соблюдение оптимального уровня влажности и температуры помогут облегчить самочувствие ребенка в адаптационный период.

Также интересно почитать: как быстро вылечить насморк у ребенка

Клинический профиль, микробиологическое и радиологическое исследование

Предпосылки . Целью этого проспективного исследования было оценить клинический профиль, микробиологическую флору и радиологические особенности у пациентов с первичным атрофическим ринитом и определить их связь с этиологией первичного атрофического ринита. Дизайн исследования . Перспективное тематическое исследование. Материалы и методы . В исследование были включены пациенты с первичным атрофическим ринитом в течение двух лет.Общий анализ крови, общий белок и микробиологический анализ мазка из носа были выполнены для оценки железодефицитной анемии, статуса питания и идентификации патогенных бактерий соответственно. Радиологическое обследование проводилось с целью изучения рентгенологических особенностей первичного атрофического ринита. Наблюдения . Было изучено 90 случаев первичного атрофического ринита. Наиболее частым симптомом было образование корок в носу. Корка носа, запах и атрофия слизистой оболочки были наиболее постоянными находками.Миаз носа выявлен в 26,6% случаев. Время мукоцилиарного клиренса носа заметно увеличилось. При обследовании были выявлены низкие значения гемоглобина и общего белка у 46,6% и 25,5% пациентов соответственно. Pseudomonas aeruginosa (37%) был наиболее распространенным организмом, выделенным из культуры. При рентгенологическом обследовании признаки синусита различной степени выраженности наблюдались в 87,7% случаев. Заключение . Настоящее исследование показало, что определенные бактериальные инфекции, анемия, плохое питание и наследственный фактор могут вносить значительный вклад в этиологию первичного атрофического ринита.

1. Введение

Первичный атрофический ринит, или озена, является хорошо известной болезнью на протяжении веков и впервые был описан Френкелем во второй половине девятнадцатого века [1]. Заболевание характеризуется склеротическим изменением слизистой оболочки и аномальной проходимостью носовых ходов из-за атрофических изменений слизистой оболочки и подлежащих костей, а также густыми вязкими выделениями, которые при высыхании издают характерный неприятный запах.Атрофический ринит можно разделить на два типа: первичный или идиопатический, этиология которого неизвестна, и вторичный тип, при котором заболевание развивается вторично по отношению к другому первичному заболеванию. Состояние преимущественно наблюдается у взрослых молодого и среднего возраста, особенно у женщин (F: M = 5,6: 1) [2]. Его распространенность варьируется в разных регионах мира. Это обычное заболевание в тропических странах, таких как Индия. В странах с более высокой распространенностью первичный атрофический ринит может поражать 0.3–1,0% населения [3]. Точная этиология первичного атрофического ринита неизвестна, хотя для объяснения атрофического ринита было выдвинуто множество теорий и гипотез. Причинами его возникновения являются специфические инфекции, аутоиммунитет, хроническая инфекция носовых пазух, гормональный дисбаланс, плохой статус питания, наследственность и железодефицитная анемия. Хроническая бактериальная инфекция носа или пазух может быть одной из причин первичного атрофического ринита [4, 5]. Классически наиболее часто замешана Klebsiella ozaenae [2], но другие инфекционные агенты, связанные с атрофическим ринитом, включают Coccobacillus foetidus ozaenae, Bacillus mucosus, Diphtheroids bacillus, Bacillus pertussis, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa.Хотя до сих пор не ясно, вызывают ли эти бактерии заболевание или являются просто вторичными захватчиками, возможно, что суперинфекция со смешанной флорой вызывает цилиостаз, приводящий к разрушению эпителия и прогрессирующим изменениям слизистой оболочки. Дефицит питательных веществ, особенно железа, жирорастворимых витаминов и белков, также считается причиной первичного атрофического ринита [6–8]. Это, по-видимому, более распространено среди низших социально-экономических классов и людей, живущих в плохих гигиенических условиях [7].О влиянии окружающей среды свидетельствует его повышенная распространенность в сельской местности (69,6%) и среди промышленных рабочих (43,5%) [2]. Видно, что он имеет полигенное наследование в 15–30% случаев, в то время как другие исследования выявили либо аутосомно-доминантную (67%), либо аутосомно-рецессивную пенетрантность (33%) [9]. Из различных предложенных этиологий наибольшие сторонники имеют теория хронической персистирующей инфекции и аутоиммунитета. Диагноз первичного атрофического ринита, по сути, является клиническим и основан на триаде характеристик: плода, зеленоватые корки и вместительные носовые полости.Такая полноценная клиническая картина обычно наблюдается на более поздних стадиях, а раннее течение болезни может состоять только из какосмии с наличием толстых корок в носу. Целью этого проспективного исследования было оценить клинический профиль, микробиологическую флору и радиологические особенности у пациентов с первичным атрофическим ринитом и определить их связь с этиологией первичного атрофического ринита.

2. Материалы и методы

Это проспективное исследование проводилось в отделении оториноларингологии в клинической больнице третичного уровня в течение двух лет.В исследуемую когорту вошли 90 случаев с диагнозом первичный атрофический ринит. Пациенты, у которых в анамнезе были операции на носу, травмы носа и признаки, указывающие на системные заболевания, поражающие слизистую носа и приводящие к вторичному атрофическому риниту, были исключены из исследования. От пациентов требовалось предварительное одобрение этического и исследовательского комитета института и информированное согласие. Полный анамнез и клинические данные регистрировались во всех случаях. Тест на мукоцилиарный клиренс с использованием сахарина, как описано Anderson et al.[10] было выполнено с целью подтверждения нарушения мукоцилиарной функции, заявленного как характеристика этого заболевания, и сравнения его с контрольной группой. Для характеристики профиля заболевания были выполнены следующие исследования: общий анализ крови для выявления железодефицитной анемии, общий белок для проверки статуса питания, бактериальный посев из корки носа или выделения для идентификации патогенных бактерий. В отдельных случаях из-за финансовых ограничений были выполнены простая рентгенограмма придаточных пазух носа (вид с затылочной кости) и компьютерная томография носа и придаточных пазух носа для изучения радиологических особенностей первичного атрофического ринита и регистрации сопутствующей инфекции носовых пазух.Данные были выражены как среднее ± стандартное отклонение. Статистические данные рассчитывались с помощью программы SPSS (Статистические пакеты для социальных наук).

3. Наблюдения

В исследование были включены 90 новых пациентов с диагнозом первичный атрофический ринит. Частота первичного атрофического ринита в отделении оториноларингологии составила 0,64%. Самой молодой пациенткой была 12-летняя женщина, а самому старшему - 70-летний мужчина. Максимальное количество случаев было в 3-й и 4-й декадах, а затем во 2-й декаде.Соотношение мужчин и женщин составляло 1: 2,5. Соотношение сельского и городского населения составляло 2,75: 1. Из низкого социально-экономического класса приходилось 72,2% заболевших, из которых 27,8% принадлежали к среднему классу, а не к высокому классу. Что касается профессии, большинство пациентов были домохозяйками (53%), за ними следовали фермеры (33,3%) и студенты (13,3%). Положительный семейный анамнез обнаружен в 12 случаях (13%). Из 12 пациентов признаки наследственных факторов могли быть подтверждены клиническим обследованием в 9 случаях. В 8 случаях было вовлечено более одного члена семьи.Во всех случаях с положительным семейным анамнезом начало заболевания было ранним. Продолжительность болезни пациентов показана в таблице 1. Средняя продолжительность симптомов составила 7 лет (от 1 года до 54 лет). Детали имеющихся симптомов перечислены на Рисунке 1. При осмотре носовой полости различные особенности, отмеченные в исследовании, перечислены на Рисунке 2. Тяжесть заболевания была разделена на 3 стадии: ранняя, поздняя и поздняя. в соответствии с результатами исследований в полости носа, рекомендованными Ssali (1973) [11].Эта классификация и количество пациентов на каждой стадии показаны в таблице 2. Большинство пациентов 54 (59,9%) находились на продвинутой стадии. Мукоцилиарная функция была проверена у 90 пациентов с первичным атрофическим ринитом и у 50 здоровых контрольных субъектов, принимавших сахарин; результат показан в таблице 3. Среднее значение назального мукоцилиарного клиренса в контрольной группе составляло 9,92 ± 2,25 (среднее ± стандартное отклонение) минут, тогда как при первичном атрофическом рините оно составляло 42,82 ± 11,52 (среднее ± стандартное отклонение) минут. Разница между двумя образцами была статистически значимой (значение P <0.0001). В 34 (37,7%) случаях сладкий вкус не ощущался через 60 минут, что было максимальным периодом наблюдения для этого теста.


Продолжительность симптомов в годах Количество случаев (в процентах)

≤1 12 (13,3)
1–5 24 (26.6)
6–10 36 (40,0)
≥10 18 (20,0)


Ступенчатое Корка Запах Атрофия Количество случаев (%)

Ранний Минимальный Мягкий запах Только в носовых раковинах 12 (13.3%)
Продвинутый Участки Грязь Обобщенный, включая кости 54 (59,9%)
Поздний продвинутый Обширный Грязь Изъязвление / кровотечение, очень большие носовые полости 24 (26,6%)


Группа Номер Диапазон времени мукоциллярного клиренса носа
(в минутах)
Среднее значение ± стандартное отклонение

Нормальный контроль 50 7.3–14,7 9,92 ± 2,25
Случай атрофического ринита 90 24–> 60 42,82 ± 11,52

Контроль значений по сравнению со случаем <0,0001.


В таблице 4 приведены средние значения гемоглобина, гематокрита и общего белка в исследуемой группе пациентов. Частота переменных указывала на количество и процент пациентов, лабораторные показатели которых выходили за пределы нормального диапазона.Уровень гемоглобина и гематокрит были низкими у 42 (46,6%) и 37 (41,1%) пациентов соответственно. У 23 (25,5%) пациентов общий белок был ниже нормы. Результаты микробиологического исследования показаны на рисунке 3. Pseudomonas aeruginosa была выделена из культур у 39 (37%) пациентов, за которыми следовали виды Klebsiella 32 (31%). Чувствительность Pseudomonas aeruginosa к пероральным антимикробным препаратам составляла 10%, 57% и 70% к цефалоспоринам первого, второго и третьего поколения, соответственно, и 62% чувствительности к хинолонам.Виды Klebsiella показали 4%, 55% и 64% чувствительность к цефалоспоринам первого, второго и третьего поколения соответственно. Он также показал 62% чувствительность к хинолону и 40% чувствительность к амоксициллину плюс клавулановая кислота. Сообщенные пациенты не получали лечения антибиотиками в течение двух недель до обращения. Оценка носа и придаточных пазух носа с помощью обычного рентгена у 54 (60%) и компьютерной томографии у 36 (40%) пациентов показана в таблице 5. Признаки синусита различной степени были обнаружены у 79 (87.7%) пациенты. Использование системы уровней для описания степени поражения носовых пазух при компьютерной томографии Van der Veken et al. [12], стадия КТ была классифицирована от степени 0 = без изменений до степени IV = полная непрозрачность. Максимальное количество пациентов - 31 степень (34,4%). Наиболее часто поражалась верхнечелюстная пазуха 73 (81,1%), затем решетчатые пазухи - 66 (73,3%).


Исследование Нормальный диапазон Атрофический ринит Частота переменных
Диапазон Среднее ± SD Число Процент (%)
Гемоглобин () 12–18 г / дл 6.5–15,6 11,69 ± 1,88 42 46,66
Гематокрит () 38–52% 25–48 39,09 ± 5,92 37 41,1
Общий белок ( ) 6–8 г / дл 4,6–8,2 6,31 ± 1,21 23 25,55


Синусит Вовлеченный синус Другие результаты
Класс Число (%) Синус Число (%) Выводы Число (%)

Класс 0 11 ( 12.2%) Верхнечелюстная 73 (81,1%) Атрофия кости и слизистой оболочки 78 (86,6%)
I степень 4 (4,4%) Этмоид 66 (73,3%) Расширение носовой полости 77 (85,5%)
2 степень 22 (24,4%) Фронтальная 32 (35,5%) Боковой прогиб боковой стенки носа 65 (72 .2%)
III степень 31 (34,4%) Клиновидная кость 17 (18,8%) Толщина медиальной стенки верхнечелюстной пазухи 62 (68,8%)
IV степень 22 (24,4%) Гипоплазия верхнечелюстной пазухи 66 (73,3%)
Отсутствие лобной пазухи 27 (30%)


4.Обсуждение

Почти полтора века назад, в 1876 году Френкель впервые описал это хроническое тяжелое состояние, неизлечимое, но не смертельное. Несмотря на неустанные усилия, код его этиологии до сих пор остается невыясненным. Для объяснения этого состояния выдвигается множество теорий и гипотез, но они не получили всеобщего признания. Первичный атрофический ринит по-прежнему является распространенным заболеванием в Индии; сообщаемая распространенность первичного атрофического ринита колеблется от 0,3 до 1 процента населения в странах с высокой распространенностью [3].В настоящем исследовании заболеваемость среди новых амбулаторных больных составила 0,62%. Первичный атрофический ринит описывается как заболевание молодого человека. Большинство авторов считают, что заболевание обычно начинается примерно в возрасте полового созревания. В этой серии возраст пациентов составлял от 12 до 70 лет. Даже в возрастной группе старше 20 лет начало болезни определенно можно отнести к раннему возрасту. Возраст начала широко распределяется до полового созревания и во время детородного периода, что предполагает возможное гормональное влияние.Было заявлено, что заболевание чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В настоящем исследовании соотношение женщин и мужчин составляло 2,5: 1. Соотношение сельского и городского населения составляло 2,75: 1. Похоже, что менее калорийная диета, ранние браки, плохая гигиена и недоступность медицинских учреждений в сельской местности являются немногими причинами, по которым это происходит. чаще встречается у сельских женщин. Большинство случаев в нашем исследовании относились к бедной социально-экономической группе, живущей в плохих гигиенических условиях и получающей некачественное питание, эти факторы могут быть предрасполагающими факторами для развития заболевания у этих пациентов.

В настоящем исследовании у большинства пациентов наблюдалась длительная продолжительность заболевания наряду с последствиями и осложнениями атрофического ринита, такими как перфорация носовой перегородки, седловидная деформация носа, миаз носа, хронический дакриоцистит и атрофический фарингит. Таким образом, можно сделать вывод, что первичный атрофический ринит - хроническое инвалидизирующее заболевание. Тревожными симптомами, требовавшими внимания пациентов, были носовое кровотечение и миаз носа. Миаз носа - крайне тяжелое состояние, наблюдаемое в запущенных случаях первичного атрофического ринита, особенно у пациентов с более низким социально-экономическим статусом, живущих в плохих гигиенических условиях.В нашем исследовании миаз наблюдали у 26,6% пациентов, что было намного больше, чем в других исследованиях [2]. Основная причина такой повышенной заболеваемости может быть связана с тем, что она чаще встречалась у пациентов старшего возраста, которым часто пренебрегают в семье и которые часто пренебрегают собственной гигиеной. Загнивший носовой мусор и неприятный запах привлекают мух из рода Chrysomya. Поскольку это исследование проводилось в центре третичной медицинской помощи, большинство пациентов 54 (59,9%) с запущенной стадией заболевания или любым осложнением были направлены в наш институт.Мукоцилиарный клиренс в носу - это защитный механизм верхних и нижних дыхательных путей. Жизненно важной частью этого механизма является адекватное количество слизи с соответствующими ринологическими свойствами и адекватно функционирующими ресничками, которые метахронно бьются в носоглотку. Любое нарушение количества и движения ресничек и образования слизи приводит к изменению мукоцилиарного клиренса носа, как это происходит при первичном атрофическом рините. В настоящем исследовании по сравнению с нормальными субъектами наблюдалась очевидная, статистически значимая задержка времени мукоцилиарного транспорта у пациентов с первичным атрофическим ринитом.Это открытие просто отражает степень плоскоклеточного изменения мерцательного эпителия носа, что очень важно для мукоцилиарной функции носа и, как было позже доказано, обусловлено цилиостатическим действием Klebsiella ozaenae и некоторых других бактерий [13]. Предварительное исследование этиологии атрофического ринита в Цзунджи показало, что печи открытого типа, в которых используются дрова для ежедневного приготовления пищи, увеличивают концентрацию SO 2 в их среде обитания и могут способствовать этиологии первичного атрофического ринита [14].Существуют и другие исследования, которые подтверждают, что воздействие фосфоритной и апатитовой пыли и промышленных раздражителей является предрасполагающим фактором для первичного атрофического ринита [2, 15]. В нашем исследовании также большинство пациентов были домохозяйками, живущими в сельской местности, где сжигание дров широко используется женщинами для повседневного приготовления пищи и, следовательно, подвергались хроническому воздействию раздражителей в окружающей среде. Однако другие крупнейшие группы в нашем исследовании, а именно фермеры и студенты, не выявили хронического воздействия фактора окружающей среды.Многие авторы отмечают недостаточность питания как один из этиологических факторов первичного атрофического ринита. Некоторые авторы считают это железодефицитным заболеванием [6, 16–19]. Дефицит жирорастворимых витаминов, особенно витамина А, также считается предрасполагающим фактором [1, 7]. Интересное исследование, проведенное в Польше, показало, что озена почти отсутствует в хорошо развитых регионах и обычно встречается в развивающихся и слаборазвитых странах, где повседневный рацион беден железом, белками и витаминами [8].Однако, вопреки этому выводу, исследование, проведенное в Норвегии, показало высокую частоту железодефицитной анемии без относительно высокой частоты атрофического ринита [20]. Исследование с участием наших пациентов также показало низкий уровень гемоглобина у 46,66% (42) и низкий уровень белка у 23,3% (23), что подтверждает важность фактора питания. Наследственная или семейная тенденция первичного атрофического ринита цитируется многими авторами [17, 21]. Заболевание может быть полигенетическим и, следовательно, наследственным. Одно интересное исследование показало, что 27.В 4% случаев наблюдалась модель наследования, из которых аутосомно-доминантный образец был замечен в 67%, а рецессивный - в остальных [9]. В другом исследовании в 20% случаев более одного члена семьи страдали одним и тем же заболеванием [22]. Другое исследование, основанное на генетическом анализе семьи, пораженной озеной, также показало, что генетический фактор может управлять хроническим воспалительным паттерном ранее существовавшего инфекционного заболевания носа [23]. В настоящем исследовании положительный семейный анамнез был обнаружен в 13% (12) случаев.В 8 случаях одним и тем же заболеванием было вовлечено более одного члена семьи. Это свидетельствует о том, что наследственный фактор сыграл роль в этиологии этого заболевания. Хроническая бактериальная инфекция носа или пазух является причиной первичного атрофического ринита [4, 5, 24]. В одном бактериологическом исследовании с участием 61 индонезийца с атрофическим ринитом, то есть 71,6% видов Klebsiella, 32,8% Pseudomonas aeruginosa и 22,9% Staphylococcus aureus оказались распространенными патогенными организмами [25].Другое исследование, проведенное в Таиланде, показало, что у 46 пациентов клебсиелла была извлечена из первого мазка у 78,3% пациентов, а если учесть результаты второго и третьего мазков, 97,8% выявили виды клебсиелл. Наиболее распространенным типом Klebsiella была Klebsiella ozaena (67,4%), Pseudomonas aeruginosa был вторым по распространенности микроорганизмом, обнаруженным у 34,8%, Pr. mirabilis 10,9% и Staphylococcus aureus 6,5% [2]. Другое микробиологическое исследование, проведенное в Египте с участием 14 пациентов, выявило виды Klebsiella у 65% пациентов и Pseudomonas aeruginosa 14.2% случаев. Однако, насколько известно авторам, это было первое исследование, в котором сообщалось о грибковых элементах при первичном атрофическом рините, и наиболее часто виды aspergillus были изолированы в 93% случаев. Они пришли к выводу, что сохранение гнойной секреции на фоне нарушения мукоцилиарного клиренса приводит к колонизации сапрофитными грибами, что в значительной степени влияет на клиническую картину заболевания [26]. В нашем исследовании, в отличие от других исследований, наиболее частым изолированным организмом была pseudomonas, за которой следовали виды Klebsiella.Бактериальные инфекции носа и пазух подтвердили значимость хронической бактериальной инфекции в первичном атрофическом рините, хотя роль этих инфекций как причина болезни остается спорной. Однако существует мало свидетельств того, что эти организмы вызывают заболевание; они могут быть второстепенными захватчиками. Этиологическая роль бактерий может быть подтверждена или исключена только путем воспроизводимых экспериментальных исследований на животных. Цилиостаз, вызванный K. ozaena, изучался как механизм патогенеза атрофического ринита [13].Виды Klebsiella и некоторые другие бактерии, общие для острого и хронического синусита, обладают способностью замедлять биение ресничек (цилиостаз) и нарушать нормальную координированную активность ресничек, тем самым нарушая мукоцилиарный клиренс, что приводит к стойкой инфекции и, вероятно, повреждению мерцательного эпителия с прогрессирующими изменениями слизистой оболочки [ 13]. Таким образом, они не выглядят просто как оппортунистический колонизатор, но могут рассматриваться как одна из многофакторных причин первичного атрофического ринита.Чувствительность этих бактерий к противомикробным препаратам динамична и требует индивидуального изучения, поскольку длительное использование антибиотиков все еще рекомендуется в качестве основы медикаментозной терапии первичного атрофического ринита [27]. Обычная рентгенография имеет ограниченную ценность и была заменена компьютерной томографией. Из-за высокой частоты сопутствующих синуситов КТ часто включают в диагностическую оценку атрофического ринита. Типичные КТ-изменения атрофического ринита, по данным Pace-Balzan et al.[28] заключаются в следующем: (1) утолщение слизистой оболочки придаточных пазух носа, (2) потеря четкости остиомеатального комплекса вследствие резорбции решетчатой ​​кости и крючковидного отростка, (3) гипоплазия верхнечелюстных пазух, (4) увеличение носовых полостей с эрозией и искривлением боковой носовой стенки, и (5) резорбция кости и атрофия слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин. В настоящем исследовании постоянно наблюдались атрофические изменения слизистой оболочки, кости, расширение носовой полости и гипоплазия верхнечелюстных пазух, которые хорошо коррелировали с клинически выраженностью атрофического ринита.Сообщается, что эти находки произошли на поздних стадиях болезни в результате изменений носа [28]. В одном исследовании у 60% пациентов была обнаружена толстая костная стенка и небольшая полость верхнечелюстной пазухи, что было подтверждено при антроскопии [29]. В литературе есть и другие исследования, в которых сообщается о снижении пневматизации придаточных пазух носа, в частности верхнечелюстных и решетчатых пазух, с утолщением костных стенок [27, 30, 31]. В нашем исследовании помимо вышеупомянутых данных было выявлено отсутствие лобной пазухи в 27 (30%) случаях.Обычный рентгеновский снимок не играет никакой роли в диагностике первичного атрофического ринита, но иногда его рассматривают, особенно перед стойкой пункцией. Но если хирург рассматривает возможность хирургического вмешательства на придаточных пазухах носа для лечения заболевания, необходима полная компьютерная томография носа и носовых пазух.

Хотя многие факторы упоминались ранее как возможные причины первичного атрофического ринита, предполагается, что первоначальным триггером первичного атрофического ринита является вирулентная бактериальная инфекция слизистой оболочки носа, которая приводит к повреждению мерцательного эпителия.Это запускает каскад событий, ведущих к хроническому воспалению слизистой оболочки носа с остеомиелитом носовой раковины. Общие характеристики, обнаруженные у наших пациентов, указывают на то, что только бактериальная инфекция, анемия, плохое питание и наследственный фактор могут быть одной или несколькими из его многофакторной этиологии.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

.

Детские колики: распознавание и лечение

1. Wessel MA, Кобб JC, Джексон ЭБ, и другие. Приступы суеты в младенчестве, иногда называемые коликами. Педиатрия . 1954; 14 (5): 421–435 ....

2. Lucassen PL, Ассендельфт WJ, ван Эйк Дж. Т., и другие. Систематический обзор возникновения детских колик в обществе. Арч Дис Детский . 2001. 84 (5): 398–403.

3.Радски Ю.С., Цукерман Б, Сильверштейн М, и другие. Безутешный детский плач и симптомы послеродовой депрессии у матери. Педиатрия . 2013; 131 (6): e1857 – e1864.

4. Барр Р.Г., Трент РБ, Кросс Дж. Кривая возрастной заболеваемости госпитализированных случаев синдрома тряски младенца. Игнорирование жестокого обращения с детьми . 2006; 30 (1): 7–16.

5. Клиффорд Т.Дж., Кэмпбелл М.К., Спичли К.Н., и другие.Детские колики: эмпирические доказательства отсутствия связи с источником раннего питания младенцев. Arch Pediatr Adolesc Med . 2002. 156 (11): 1123–1128.

6. Lehtonen L, Корвенранта Х. Детские колики. Сезонная заболеваемость и профили плача. Arch Pediatr Adolesc Med . 1995. 149 (5): 533–536.

7. Али AM. Helicobacter pylori и детские колики. Arch Pediatr Adolesc Med . 2012. 166 (7): 648–650.

8. Сун В, Хискок H, Тан ML, и другие. Лечение детских колик с помощью пробиотика Lactobacillus reuteri. BMJ . 2014; 348: g2107.

9. Куртоглу С, Узюм К, Халлак И.К., и другие. Уровни 5-гидрокси-3-индолуксусной кислоты при детских коликах: отвечает ли серотонинергический тонус за эту проблему? Acta Paediatr . 1997. 86 (7): 764–765.

10. Søndergaard C, Хенриксен ТБ, Обель C, и другие.Курение при беременности и детские колики. Педиатрия . 2001. 108 (2): 342–346.

11. Rhoads JM, Фатери Нью-Йорк, Норори Дж, и другие. Изменена фекальная микрофлора и повышен калпротектин у младенцев с коликами. Дж Педиатр . 2009; 155 (6): 823–828.e1.

12. Савино Ф., Де Марко А., Сератто С. и др. Калпротектин во время лечения тяжелой детской колики с помощью Lactobacillus reuteri DSM 17938.В: Тезисы 6-й Ежегодной конференции передового опыта в педиатрии, 4–6 декабря 2014 г., Дубай, Объединенные Арабские Эмираты. Педиатрия. 2015; 135 (приложение 1): S5 – S6.

13. Lucassen PL, Ассендельфт WJ, Габбельс Дж. У., ван Эйк Дж. Т., ван Гельдроп WJ, Невен АК. Эффективность лечения детской колики: систематический обзор [опубликованные поправки опубликованы в BMJ. 1998, 317 (7152): 171]. BMJ . 1998. 316 (7144): 1563–1569.

14. Фридман С.Б., Аль-Харти Н, Тулл-Фридман Дж.Плачущий младенец: диагностическое обследование и частота серьезных основных заболеваний. Педиатрия . 2009. 123 (3): 841–848.

15. Hill DJ, Рой Н, Гейне Р.Г., и другие. Эффект материнской диеты с низким содержанием аллергенов на колики у младенцев на грудном вскармливании: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2005; 116 (5): e709 – e715.

16. Egervärn M, Даниэльсен М, Роос С, и другие. Профили чувствительности к антибиотикам Lactobacillus reuteri и Lactobacillus fermentum. J Food Prot . 2007. 70 (2): 412–418.

17. Савино Ф, Пелле Э, Палумери Э, и другие. Lactobacillus reuteri (штамм 55730 американской коллекции типовых культур) в сравнении с симетиконом при лечении детских колик: проспективное рандомизированное исследование. Педиатрия . 2007; 119 (1): e124 – e130.

18. Савино Ф, Кордиско L, Тараско V, и другие. Lactobacillus reuteri DSM 17938 при детских коликах: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Педиатрия . 2010; 126 (3): e526 – e533.

19. Szajewska H, Гырчук Э, Хорват А. Lactobacillus reuteri DSM 17938 для лечения младенческих колик у грудных детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж Педиатр . 2013. 162 (2): 257–262.

20. Чау К., Лау Э, Гринберг S, и другие. Пробиотики при детских коликах: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж Педиатр . 2015; 166 (1): 74–78.

21. Урбанская м., Шаевская Х. Эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 у младенцев и детей: обзор имеющихся данных. Eur J Pediatr . 2014. 173 (10): 1327–1337.

22. Анабрис Дж, Индрио Ф, Паес Б, и другие. Пробиотики при детских коликах: систематический обзор. BMC Pediatr . 2013; 13: 186.

23. Сун В, Коллетт С, де Гуайер Т. и другие.Пробиотики для предотвращения или лечения чрезмерного детского плача: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr . 2013. 167 (12): 1150–1157.

24. Гарнизон ММ, Кристакис Д.А. Систематический обзор методов лечения детских колик. Педиатрия . 2000; 106 (1 пт 2): 184–190.

25. Уильямс Дж., Уоткинс-Джонс Р. Дицикломин: тревожные симптомы, связанные с его применением у некоторых маленьких детей. Br Med J (Clin Res Ed) .1984; 288 (6421): 901.

26. Мур DJ, Тао Б.С., Линии ДР, и другие. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание омепразола у раздражительных младенцев с гастроэзофагеальным рефлюксом. Дж Педиатр . 2003. 143 (2): 219–223.

27. Яковоу М, Ральстон РА, Мьюир Дж. и другие. Диетическое управление детской коликой: систематический обзор. Matern Child Health J . 2012. 16 (6): 1319–1331.

28. Бхатия Дж., Грир Ф. Использование смесей на основе соевого белка в кормлении грудных детей. Педиатрия . 2008. 121 (5): 1062–1068.

29. Добсон Д, Лукассен ПЛ, Миллер JJ, и другие. Манипулятивные методы лечения детских колик. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD004796.

30. Ландгрен К, Кворнинг Н, Халльстрём И. Иглоукалывание снижает плач у младенцев с младенческими коликами: рандомизированное контролируемое слепое клиническое исследование. Акупункт Мед . 2010. 28 (4): 174–179.

31. Skjeie H, Сконнорд Т, Фетвейт А, и другие. Иглоукалывание при детских коликах: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование в общей практике, подтвержденное слепотой. Scand J Prim Health Care . 2013. 31 (4): 190–196.

32. Алвес Дж. Г., де Брито Rde C, Cavalcanti TS. Эффективность Mentha piperita при лечении детских колик: перекрестное исследование. Альтернативная медицина на основе доказательств . 2012; 2012: 981352.

33. Weizman Z, Алькринави S, Гольдфарб Д, и другие. Эффективность приготовления травяного чая при детских коликах. Дж Педиатр . 1993. 122 (4): 650–652.

34. Александрович И, Раковицкая О., Колмо Э, и другие. Эффект эмульсии масла семян фенхеля (Foeniculum vulgare) при детских коликах: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Альтернативная медицина Ther Health . 2003. 9 (4): 58–61.

35. Савино Ф, Крези Ф, Кастаньо Э, и другие. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование стандартизированного экстракта Matricariae recutita,

.

Ринит - знания для студентов-медиков и врачей

Ринит обычно относится к воспалению слизистой оболочки носа в результате реакции гиперчувствительности 1 типа (аллергический ринит) и / или инфекции верхних дыхательных путей (инфекционный ринит). Клинические проявления ринита включают заложенность носа, чихание, ринорею и постназальные выделения. Кроме того, пациенты с аллергическим ринитом жалуются на зуд в глазах и обострение симптомов в определенные сезоны или при воздействии различных аллергенов (например,г., пыль). Лечение аллергического ринита включает выявление и предотвращение аллергена, вызывающего его. Для облегчения симптомов используются назальные деконгестанты, такие как пероральные антигистаминные препараты (например, цетиризин) и интраназальные симпатомиметики (например, ксилометазолин). Интраназальные глюкокортикоиды также очень эффективны при лечении аллергического ринита, но их следует использовать с осторожностью. Некоторые более редкие формы ринита, такие как вазомоторный ринит, не связаны с воспалительным процессом. Вазомоторный ринит вызывается рядом вегетативных и / или гормональных стимулов, которые увеличивают приток крови к слизистой оболочке носа, что приводит к заложенности носа и ринорее.Лечение вазомоторного ринита в первую очередь заключается в избегании причинного раздражителя. Поскольку инфекционный ринит почти всегда одновременно поражает носовые пазухи (риносинусит), он обсуждается в статье о синусите.

.

Новорожденный - знания для студентов-медиков и врачей

Младенцы обычно рождаются «доношенными» или после 37–42 недель беременности. Примерно 10% родов являются преждевременными и происходят до 37 полных недель беременности. Большинству доношенных новорожденных требуется очень мало медицинской помощи, чтобы успешно адаптироваться к внематочной жизни. Регулярное ведение новорожденного сразу после рождения заключается в удалении выделений из дыхательных путей, сушке новорожденного и обеспечении его теплом.Медицинские работники также зажимают и перерезают пуповину. Шкала Апгар обычно используется для оценки клинического статуса новорожденных через одну и пять минут после рождения с использованием следующих параметров: частота сердечных сокращений, дыхательное усилие, мышечный тонус, рефлекторная раздражительность на тактильную стимуляцию и цвет кожи. Младенцы, родившиеся в срок или поздно недоношенные, дышащие и двигающиеся удовлетворительно, должны быть немедленно переданы матери для контакта кожа к коже и начала грудного вскармливания.Младенцам, родившимся преждевременно, с недостаточным мышечным тонусом, не дышащим или плачущим, может потребоваться дополнительный кислород или дополнительная реанимация.

Профилактические медицинские мероприятия в родильном зале включают введение офтальмологических антибиотиков и витамина К. В течение 24 часов после рождения необходимо провести детальное обследование новорожденного. Обычно это включает в себя историю беременности и физический осмотр с головы до пят, а также измерения длины тела и веса.

.

Смотрите также