Физиологический насморк у грудничка


симптомы, когда пройдет, что делать

Физиологический насморк развивается у 9 грудничков из 10. Интенсивность его проявлений зависит от условий окружающей среды, куда грудничок попадает после рождения. Подобное состояние не нуждается в лечении, поскольку самостоятельно исчезает по мере взросления малыша.

Причины

физиологический насморк у грудничка

Физиологический насморк у грудничка - это нормальное явление

В материнской утробе, где пребывал плод на протяжении 9 месяцев, высокая влажность. Малыш был в околоплодной жидкости, дыхание осуществлялось через пуповину. Органы респираторной системы не работали в полную силу.

Воздух окружающей среды имеет совершенно иной качественный состав. Грудничку требуется время, чтобы привыкнуть к новым условиям жизни. Его слизистые не сформированы до конца и начинают продуцировать секрет.

Слизь защищает верхние отделы дыхательных органов от пересыхания и удаляет инородные предметы – частички пыли. Это приспособительный механизм.

Физиологический насморк у грудничка может возникать, когда прорезываются первые зубы. Врачи объясняют это состояние усилением кровообращения во рту. В воспалительном процессе участвуют десны и носовая слизистая, что провоцирует повышенное образование секрета. Когда зуб полностью выходит, ринит проходит.

Симптомы

симптомы

Симптомы не должны напугать родителей: секрет защищает слизистые от пересыхания

Слизь из носовых путей прозрачна, имеет жидкую консистенцию. Количество секрета может колебаться от умеренного до обильного, он хорошо отходит.

Дополнительный комплекс симптомов нейровегетативного ринита:

  • Состояние грудничка удовлетворительное, нет изменений в самочувствии: у него не нарушен аппетит и сон.
  • Нет повышенной температуры тела, кашля. Эти проявления сопровождают инфекционные болезни.
  • Малыш беспрепятственно дышит через нос, во время сосания груди или пустышки сопит.
  • Иногда во время сна или при вдохе малыш издает хлюпающие звуки.
  • Может появиться некоторая отечность слизистой.
  • При обильном выделении слизи грудничок начинает дышать через рот. Также рот приоткрывается, когда младенец спит.

Такие признаки говорят, что ринит имеет физиологическую природу. Лечение не требуется.

Длительность физиологического ринита

У каждого грудничка физиологический насморк индивидуален. Невозможно точно предугадать, до какого возраста будет продолжаться насморк.

Чаще всего адаптационный период завершается через 10 недель, но в некоторых случаях признаки сохраняются до 3 месяцев. К этому времени все проявления, связанные с физиологическим насморком у грудничков, полностью пропадают. Если признаки не прекращаются по истечении 3 месяцев, нужно посоветоваться с педиатром или ЛОР-врачом.

Мнение Комаровского

Известный доктор подчеркивает, что физиологический ринит нельзя лечить медикаментозными препаратами. Это не та форма насморка, которая требуюет лекарственной терапии. Как только слизистая носа привыкнет к составу воздуха окружающей среды, все проявления пройдут сами собой.

Комаровский рекомендует создавать в комнате грудничка благоприятные условия для естественного увлажнения. Они помогут слизистой не пересыхать. Педиатр категорически не рекомендует закапывать в носовые ходы материнское молоко для устранение симптомов насморка. Существуют более простые и эффективные способы, которые облегчат состояние младенца.

Как себя вести родителям

Обычно нейровегетативный насморк выявляется без особых трудностей. Но некоторые молодые родители сильно переживают за своего ребенка и не хотят рисковать его здоровьем. В этом случае рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Небольшое содержание секрета не должно пугать маму и папу, как и его избыточное содержание.

Врачи советуют родителям придерживаться простых рекомендаций. Они помогут нормализовать секреторную функцию носовой слизистой младенца. Что делать:

  • Регулярно проветривать комнату независимо от времени года.
  • Увлажнять воздух в помещении. Этого можно добиться специальными приборами или развешиванием влажных полотенец.
  • Совершать прогулки при любой погоде, кроме морозной.
  • Делать влажную уборку комнаты без применения средств бытовой химии.
  • Убрать из помещения ковры, тяжеловесные гардины, комнатные растения и мягкие игрушки. Это источник пыли, она может усугубить состояние малыша.
  • Придерживаться правильного питьевого режима.
  • Постараться сохранить грудное вскармливание: оно стимулирует развитие мышц носоглотки малыша.

Такие меры предупредят пересушивание слизистой носа и позволят грудничку быстрее привыкнуть к составу воздуха окружающей среды.

В комнате необходимо поддерживать оптимальные значения влажности и температуры. В норме первый показатель должен быть равен 60-70%. Температура помещения – 20 °С.

Физиологический насморк у грудничка можно облегчить увлажнением слизистой искусственным путем. Для этого родители должны приготовить специальный раствор. Берут 1 ч. л. поваренной соли на 1 л теплой кипяченой воды. Тщательно перемешивают, чтобы кристаллы растворились. Полученное средство закапывают в обе ноздри по 2 капли трижды в день. Можно купить готовые капли – Аквалор, Аквамарис.

Категорически запрещается лечение сосудосуживающими каплями. Такие лекарства нарушают адаптационный процесс. Не стоит использовать аспиратор для удаления слизи. Это может спровоцировать усиленное отделение секрета. В результате организм младенца дольше привыкает к условиям. Он не может дать отпор болезнетворным микробам еще в течение длительного времени.

Когда нужно обратиться к врачу

лечение

Лечение у врача показано при развитии у ребенка симптомов инфекционных болезней

Когда малышу исполняется 3 месяца, проявления физиологического насморка должны исчезнуть. Если они не проходят, лучше обратиться к педиатру.

В некоторых случаях появляются состояния, которые требуют врачебной помощи. Как распознать, когда нужно вызывать медиков? Перечень признаков, при которых нужна немедленная консультация доктора:

  • высокая температура тела;
  • расстройство аппетита;
  • нарушение сна;
  • появление в слизи патологической примеси – гноя, крови;
  • изменение консистенции секрета: он становится густым и трудно отделяется из носовых ходов;
  • развитие кашля или одышки;
  • покраснение горла.

Такие признаки могут указывать на инфекционные заболевания. Они часто провоцируют появление осложнений и долго не проходят. При осмотре специалист назначит адекватные методы лечения и поможет избежать неблагоприятных последствий.

Затяжной нейровегетативный насморк может нести угрозу для здоровья малыша. В таком возрасте он не умеет сморкаться. Скапливаясь, секрет закупоривает носовой ход.

Если ребенок дышит через рот, он не сможет нормально сосать материнскую грудь или бутылочку. Потеря веса чревата серьезными последствиями. Вот почему так важно сохранить носовое дыхание.

Физиологический ринит у грудничков не является патологией. Такое состояние представляет собой адаптационный механизм, защищающий слизистую носа от пересыхания, частичек пыли и способствующий согреванию воздуха. Насморк не нужно лечить медикаментозными средствами. Когда пройдет 2–3 месяца, он самостоятельно исчезнет. Нехитрые гигиенические правила, бдительность родителей, соблюдение оптимального уровня влажности и температуры помогут облегчить самочувствие ребенка в адаптационный период.

Также интересно почитать: как быстро вылечить насморк у ребенка

Ринит - знания для студентов-медиков и врачей

Ринит обычно относится к воспалению слизистой оболочки носа в результате реакции гиперчувствительности 1 типа (аллергический ринит) и / или инфекции верхних дыхательных путей (инфекционный ринит). Клинические проявления ринита включают заложенность носа, чихание, ринорею и постназальные выделения. Кроме того, пациенты с аллергическим ринитом жалуются на зуд в глазах и обострение симптомов в определенные сезоны или при воздействии различных аллергенов (например,г., пыль). Лечение аллергического ринита включает выявление и предотвращение аллергена, вызывающего его. Для облегчения симптомов используются назальные противоотечные средства, такие как пероральные антигистаминные препараты (например, цетиризин) и интраназальные симпатомиметики (например, ксилометазолин). Интраназальные глюкокортикоиды также очень эффективны при лечении аллергического ринита, но их следует использовать с осторожностью. Некоторые более редкие формы ринита, такие как вазомоторный ринит, не связаны с воспалительным процессом. Вазомоторный ринит вызывается рядом вегетативных и / или гормональных стимулов, которые увеличивают приток крови к слизистой оболочке носа, что приводит к заложенности носа и ринорее.Лечение вазомоторного ринита в первую очередь заключается в избегании причинного раздражителя. Поскольку инфекционный ринит почти всегда одновременно поражает носовые пазухи (риносинусит), он обсуждается в статье о синусите.

.

Атрофический ринит (прогрессирующий атрофический ринит)

вернуться в Руководство по свиньям

Определение

Инфекционное заболевание, которое на ранних стадиях характеризуется сопением, чиханием, фырканьем и, возможно, кровотечением из носа, которое может прогрессировать до атрофии и деформации носовых раковин, носовых и лицевых костей у некоторых пораженных свиней.

происшествие

Атрофический ринит (АР) наблюдается только у свиней, хотя подобное заболевание было описано у собак и коз.Признаки и / или поражения могут возникать в любой возрастной группе свиней старше одной недели. В Соединенных Штатах АР становится редким заболеванием, поскольку его распространенность в большинстве регионов снижается в результате раннего отлучения от груди, возрастной сегрегации и / или вакцинации. AR встречается во всех основных странах свиноводства.

Историческая справка

Атрофический ринит (АР) был впервые описан в 1830 году. АР был зарегистрирован в США в 1944 году. Его частота быстро увеличивалась с расширением и интенсификацией свиноводства и стимулировала большое количество исследований.АР имеет сложную этиологию.

Этиология

Токсигенные штаммы Bordetella bronchiseptica и Pasteurella multocida (в первую очередь тип D) могут вызывать АР. Bordetella bronchiseptica - аэробный грамотрицательный стержень. Этот организм легко колонизирует носовые ходы свиней и широко распространен в популяции свиней. Часто он не является патогенным, но иногда может вызывать серьезные потери в результате сепсиса и гнойной бронхопневмонии у свиней в возрасте до 12 недель. Bordetella bronchiseptica была выделена от многих других животных, кроме свиней (собаки, кошки, грызуны, кролики, дикие животные). Считается, что эти штаммы не играют роли в возникновении AR у свиней. Однако токсикогенные штаммы свиней могут вызывать атрофию носовых раковин, особенно у свиней в возрасте от 1 до 6 недель. Поражения имеют тенденцию быть мягкими и могут быть в значительной степени восстановлены хозяином, поэтому не могут привести к прогрессирующей АР.

Toxigenic Pasteurella multocida на менее распространена в популяции свиней.Колонизация носовых ходов усиливается после предшествующего повреждения слизистой оболочки носа. Его часто можно выделить из миндалин и легких свиней с обычными признаками и поражениями AR или без них. Иногда встречается вместе с B. bronchiseptica при вспышках АР. Toxigenic P. multocida продуцирует мощный дермонекротический токсин, который вызывает выраженную атрофию носовых раковин, а также костные изменения в носовых и лицевых костях. Турбинатные поражения обычно возникают у свиней в возрасте до 16 недель, но более старые свиньи могут быть поражены, если иммунологически наивны.Поражения могут сохраняться на всю жизнь.

Уже давно предполагается, что факторы управления и содержания являются важными предрасполагающими или способствующими факторами АР. Исследования пыли в изоляторах показывают, что заболеваемость АР может быть увеличена за счет трех токсичных веществ; эндотоксин от грамотрицательных бактерий; бета-1,3-гликан, компонент клеточной стенки плесневых грибов; и, возможно, пептидогликаны из компонентов клеточной стенки всех бактерий. В этой области необходимы дополнительные исследования.

Эпидемиология

Выживание токсигенного B.bronchiseptica и P. multocida среди свиней. Атрофический ринит приводит к появлению неявных носителей. Свиньи, занесенные в чистое стадо из внешнего источника, могут быть переносчиками и распространять возбудителей, вызывающих АР. Кроме того, свиноматки выставляют своих поросят. Когда зараженные поросята смешиваются с другими, возбудители могут передаваться. Хотя иммунные свиноматки обеспечивают своим поросятам некоторый молозивный иммунитет против агентов, вызывающих АР, снижение иммунитета молозива и отъем вскоре делают молодых свиней восприимчивыми к инфекции.Старшие свиноматки могут обеспечивать более высокий молозивный иммунитет (и, возможно, меньшую инфекционную дозу), чем свиньи. Известно, что некоторые микробиологические агенты, кроме B. bronchiseptica и P. multocida , вызывают ринит или могут быть связаны с ним (см. Диагноз ). Вызываемый ими ринит может предрасполагать к колонизации бактериями, вызывающими АР. Управленческие или экологические факторы, если их игнорировать или игнорировать, увеличивают восприимчивость свиней к АР. Вентиляция - особенно важный фактор.Раздражающая пыль или нашатырный спирт из мочи и кала могут усугублять тяжесть ринита. Раздражители делают слизистые оболочки носа более восприимчивыми к колонизации первичными агентами АР. К другим способствующим факторам относятся затоваривание запасов, некачественные жилищные условия или санитария, постоянное использование помещений и неспособность использовать все методы производства.

Патогенез

Наблюдается колонизация носовых ходов токсигенными штаммами Bordetella bronchiseptica и / или Pasteurella multocida , что, возможно, усиливается раздражением носовых раковин окружающей средой или другими микробами. Bordetella bronchiseptica прикрепляется к слизистой оболочке носа, вероятно, прикрепляясь к мерцательным эпителиальным клеткам. Токсин, вырабатываемый организмами, проникает в носовые раковины и вызывает остеопатию и гипопластический ринит. Позже, когда болезнь стихнет, может произойти некоторая регенерация и восстановление. Термин «регрессивный атрофический ринит» иногда используется для обозначения этой формы АР.

Toxigenic P. multocida колонизирует слизистую носа, вероятно, после того, как B.bronchiseptica, другие агенты или раздражители окружающей среды. Toxigenic P. multocida продуцирует сильный токсин, вызывающий ринит с прогрессирующей остеопатией костей лица и носовых раковин. Термин «прогрессирующий атрофический ринит» иногда используется для обозначения этой формы АР.

Клинические признаки

Признаки могут появиться у свиней в возрасте одной недели, но чаще появляются вскоре после отъема. Чихание, фырканье и серозные или слизисто-гнойные выделения из носа являются ранними признаками АР.Ринит препятствует оттоку слез через подглазничные протоки, и слезы текут из медиального угла глазной щели, вызывая «грязные» или обесцвеченные волосы и кожу ниже угла глазной щели. Признаки, вызываемые только B. bronchiseptica , достигают пика через несколько недель, а затем ослабевают. Признаки, относящиеся к токсигенному вирусу P. multocida , часто появляются у четырех-восьминедельных свиней и могут сохраняться в течение недель или месяцев. Признаки иногда включают носовое кровотечение при более острых вспышках у отъемных, растущих свиней.Может проявиться задержка роста. Иногда у свиней развивается вторичный бронхит, бронхиолит или пневмония как косвенный эффект АР.

У разного количества свиней наблюдается боковое или спинное отклонение морды. Отклонение спины часто приводит к укорачиванию морды или образованию складок на коже над мордой. Заметное отклонение морды у многих свиней обычно связано с токсигенным P. multocida .

Повреждения

Поражения обычно ограничиваются носовыми раковинами, носовой перегородкой, носовыми и лицевыми костями и могут быть обнаружены при разрезании поперек морды в области спайки губ (2-й премоляр или 1-й зуб на щеке у свиней в возрасте до 6 месяцев).Поражения различаются по степени тяжести и обычно оцениваются по шкале от 0 до 5. Незначительные поражения следует отличать от нормальных вариаций анатомии и породного характера.

Легкие поражения обычно приводят к атрофии вентрального свитка вентральных носовых раковин; в тяжелых случаях чаще поражаются завитки спинных носовых раковин. В крайних случаях дорсальные и вентральные носовые раковины могут быть почти полностью разрушены и может наблюдаться атрофия решетчатых носовых раковин. Отклонение носовой перегородки чаще встречается в тяжелых случаях.Кости носа и лица могут быть истончены или деформированы. Слизистый или слизисто-гнойный экссудат часто присутствует на побледневших слизистых оболочках и в прилегающих пазухах. При микроскопическом исследовании обычно выявляется фиброзное замещение оставшихся костных пластинок раковин.

Диагностика

Анамнез, признаки и поражения часто являются адекватными для клинического диагноза АР, с подтверждением путем выделения и идентификации этиологического агента (ов). Бактериальные культуры, полученные из мазков из носа от живых или умерщвленных свиней, наиболее полезны на ранних этапах развития инфекции (в питомнике).

Дифференциальный диагноз должен исключать другие заболевания или раздражители, которые могут вызывать ринит, такие как вирус репродуктивного и респираторного синдрома свиней (PRRS), вирус псевдобешенства (PRV), ринит с тельцами включения (цитомегаловирус) или чрезмерное количество пыли или аммиака.

Контроль

После того, как конкретная причина (ы) АР была точно определена и рассмотрена степень потери, следует принять решение либо попытаться контролировать болезнь, либо уменьшить популяцию и пополнить поголовье свиней, заведомо свободных от АР.Если принято решение контролировать, а не искоренять АР, меры контроля делятся на три основные категории. Первой мерой контроля является улучшение содержания, управления и жилищного фонда, включая вентиляцию. Вторая мера - это начало программы вакцинации племенного поголовья, свиней или того и другого. Вакцинация свиноматок может быть наиболее рентабельной. Свиноматок часто вакцинируют дважды за четыре и две недели до родов. Бактерино-токсоидные вакцины обеспечивают некоторую защиту и исторически широко использовались.Третья мера контроля включает введение антибиотиков свиноматкам и поросятам во время опороса / отъема, чтобы ограничить степень колонизации молодых свиней. Значение антибактериальной терапии для контроля АР у растущих свиней сомнительно.

Прогресс контроля AR следует оценивать повторно, исследуя носовые ходы значительного количества свиней, отправленных на убой. Доступно несколько систем оценки тяжести поражений.

Ликвидация токсигенных P.multocida из стада или системы оказалась успешной. Метод сначала комбинировал медикаментозную и предпоросную вакцинацию свиноматок. Позже их пометы были обработаны лекарствами и отлучены от груди в 8-10 или 12-14 дней. Наконец, мазки из носа использовали у созревающих животных, токсигенные изоляты P. multocida были идентифицированы с помощью тестирования полимеразной цепной реакции (ПЦР), а инфицированные животные были идентифицированы и уничтожены.

.

Детские колики: распознавание и лечение

1. Wessel MA, Кобб JC, Джексон ЭБ, и другие. Приступы суеты в младенчестве, иногда называемые коликами. Педиатрия . 1954; 14 (5): 421–435 ....

2. Lucassen PL, Ассендельфт WJ, ван Эйк Дж. Т., и другие. Систематический обзор возникновения детских колик в обществе. Арч Дис Детский . 2001. 84 (5): 398–403.

3.Радски Ю.С., Цукерман Б, Сильверштейн М, и другие. Безутешный детский плач и симптомы послеродовой депрессии у матери. Педиатрия . 2013; 131 (6): e1857 – e1864.

4. Барр Р.Г., Трент РБ, Кросс Дж. Кривая возрастной заболеваемости госпитализированных случаев синдрома тряски младенца. Игнорирование жестокого обращения с детьми . 2006; 30 (1): 7–16.

5. Клиффорд Т.Дж., Кэмпбелл М.К., Спичли К.Н., и другие.Детские колики: эмпирические доказательства отсутствия связи с источником раннего питания младенцев. Arch Pediatr Adolesc Med . 2002. 156 (11): 1123–1128.

6. Lehtonen L, Корвенранта Х. Детские колики. Сезонная заболеваемость и профили плача. Arch Pediatr Adolesc Med . 1995. 149 (5): 533–536.

7. Али AM. Helicobacter pylori и детские колики. Arch Pediatr Adolesc Med . 2012. 166 (7): 648–650.

8. Сун В, Хискок H, Тан ML, и другие. Лечение детских колик с помощью пробиотика Lactobacillus reuteri. BMJ . 2014; 348: g2107.

9. Куртоглу С, Узюм К, Халлак И.К., и другие. Уровни 5-гидрокси-3-индолуксусной кислоты при детских коликах: отвечает ли серотонинергический тонус за эту проблему? Acta Paediatr . 1997. 86 (7): 764–765.

10. Søndergaard C, Хенриксен ТБ, Обель C, и другие.Курение при беременности и детские колики. Педиатрия . 2001. 108 (2): 342–346.

11. Rhoads JM, Фатери Нью-Йорк, Норори Дж, и другие. Изменена фекальная микрофлора и повышен калпротектин у младенцев с коликами. Дж Педиатр . 2009; 155 (6): 823–828.e1.

12. Савино Ф., Де Марко А., Сератто С. и др. Калпротектин во время лечения тяжелой детской колики с помощью Lactobacillus reuteri DSM 17938.В: Тезисы 6-й Ежегодной конференции передового опыта в педиатрии, 4–6 декабря 2014 г., Дубай, Объединенные Арабские Эмираты. Педиатрия. 2015; 135 (приложение 1): S5 – S6.

13. Lucassen PL, Ассендельфт WJ, Габбельс Дж. У., ван Эйк Дж. Т., ван Гелдроп WJ, Невен АК. Эффективность лечения детской колики: систематический обзор [опубликованные поправки опубликованы в BMJ. 1998, 317 (7152): 171]. BMJ . 1998. 316 (7144): 1563–1569.

14. Фридман С.Б., Аль-Харти Н, Тулл-Фридман Дж.Плачущий младенец: диагностическое обследование и частота серьезных основных заболеваний. Педиатрия . 2009. 123 (3): 841–848.

15. Hill DJ, Рой Н, Гейне Р.Г., и другие. Эффект материнской диеты с низким содержанием аллергенов на колики у младенцев на грудном вскармливании: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2005; 116 (5): e709 – e715.

16. Egervärn M, Даниэльсен М, Роос С, и другие. Профили чувствительности к антибиотикам Lactobacillus reuteri и Lactobacillus fermentum. J Food Prot . 2007. 70 (2): 412–418.

17. Савино Ф, Пелле Э, Палумери Э, и другие. Lactobacillus reuteri (штамм 55730 американской коллекции типовых культур) в сравнении с симетиконом при лечении детских колик: проспективное рандомизированное исследование. Педиатрия . 2007; 119 (1): e124 – e130.

18. Савино Ф, Кордиско L, Тараско V, и другие. Lactobacillus reuteri DSM 17938 при детских коликах: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Педиатрия . 2010; 126 (3): e526 – e533.

19. Szajewska H, Гырчук Э, Хорват А. Lactobacillus reuteri DSM 17938 для лечения младенческих колик у грудных детей: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж Педиатр . 2013. 162 (2): 257–262.

20. Чау К., Лау Э, Гринберг S, и другие. Пробиотики при детских коликах: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дж Педиатр . 2015; 166 (1): 74–78.

21. Урбанская м., Шаевская Х. Эффективность Lactobacillus reuteri DSM 17938 у младенцев и детей: обзор имеющихся данных. Eur J Pediatr . 2014. 173 (10): 1327–1337.

22. Анабрис Дж, Индрио Ф, Паес Б, и другие. Пробиотики при детских коликах: систематический обзор. BMC Pediatr . 2013; 13: 186.

23. Сун В, Коллетт С, де Гуайер Т. и другие.Пробиотики для предотвращения или лечения чрезмерного детского плача: систематический обзор и метаанализ. JAMA Pediatr . 2013. 167 (12): 1150–1157.

24. Гарнизон ММ, Кристакис Д.А. Систематический обзор методов лечения детских колик. Педиатрия . 2000; 106 (1 пт 2): 184–190.

25. Уильямс Дж., Уоткинс-Джонс Р. Дицикломин: тревожные симптомы, связанные с его применением у некоторых маленьких детей. Br Med J (Clin Res Ed) .1984; 288 (6421): 901.

26. Мур DJ, Тао Б.С., Линии ДР, и другие. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание омепразола у раздражительных младенцев с гастроэзофагеальным рефлюксом. Дж Педиатр . 2003. 143 (2): 219–223.

27. Яковоу М, Ральстон РА, Мьюир Дж. и другие. Диетическое управление детской коликой: систематический обзор. Matern Child Health J . 2012. 16 (6): 1319–1331.

28. Бхатия Дж., Грир Ф. Использование смесей на основе соевого белка в кормлении грудных детей. Педиатрия . 2008. 121 (5): 1062–1068.

29. Добсон Д, Лукассен ПЛ, Миллер JJ, и другие. Манипулятивные методы лечения детских колик. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012; (12): CD004796.

30. Ландгрен К, Кворнинг Н, Халльстрём И. Иглоукалывание снижает плач у младенцев с младенческими коликами: рандомизированное контролируемое слепое клиническое исследование. Акупункт Мед . 2010. 28 (4): 174–179.

31. Skjeie H, Сконнорд Т, Фетвейт А, и другие. Иглоукалывание при детских коликах: рандомизированное исследование, подтвержденное слепым методом, продолжение

.

Неонатальная желтуха - знания для студентов-медиков и врачей

Неонатальная желтуха - одно из наиболее распространенных состояний у новорожденных, которое характеризуется повышенным уровнем билирубина в крови (концентрация общего билирубина в сыворотке> 5 мг / дл или> 85,5 мкмоль / л). Наиболее частой причиной желтухи новорожденных является физиологическое повышение уровня неконъюгированного билирубина, которое возникает в результате гемолиза гемоглобина плода и незрелого метаболизма билирубина в печени.Физиологическая желтуха безвредна и возникает у большинства младенцев между вторым и восьмым днем ​​жизни. Патологическая желтуха новорожденных может быть конъюгированной или неконъюгированной и обычно является симптомом основного заболевания. Возможные состояния включают гемолитические анемии, несовместимость групп крови, синдромы Гилберта и Криглера – Наджара, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) и врожденные обструкции оттока желчных путей. Гипербилирубинемия может вызвать сонливость и плохое питание у новорожденного, а в тяжелых случаях неконъюгированный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать необратимые неврологические нарушения (ядерная желтуха).Степень гипербилирубинемии можно измерить чрескожным измерением и / или измерением билирубина в сыворотке крови. Методы лечения включают фототерапию, внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ) и обменное переливание крови в дополнение к специфическим методам лечения соответствующих основных состояний. Лечение направлено на снижение риска возникновения ядерной желтухи и, следовательно, необратимых неврологических осложнений.

.

Смотрите также